管理學計劃的性質精選(九篇)
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第1篇：管理學計劃的性質范文
一、分割圓面，認識曲直關系
1.教師演示。將一個圓對折兩次，并沿折痕剪開，貼在黑板上，如圖（1）所示。指導學生分析觀察，并設 問：（1）圖1 是由哪些線組成的？（2）這些線與圓的半徑和周長有何關系？
附圖{圖}
圖（1）
接著再將圖（1）中的四個圖形分別對折、剪開并貼在黑板上， 如圖（2）所示。
附圖{圖}
圖（2）
指導學生觀察分析并回答：比較圖（1）與圖（2），有何異同？半徑變了沒有？周長變了沒有？隨著圓等 分份數的增加，圓周曲線的彎度有什么變化？
通過教師的演示，使學生初步觀察并感知到隨著圓等分份數的增多，曲線逐漸變“直”了。
2.學生操作。教師指導學生按以上操作，將圓等分，觀察圓的曲線變化的情況，折剪次數盡可能多一些。 在學生操作和觀察的基礎上，教師啟發學生思考：如果將圓不斷等分下去，這個圓所等分的圓弧組成的曲線最 終將變成什么樣子？在學生回答的基礎上，教師小結：如果我們把一個圓等分成很多近似的等腰三角形排起來 ，等分得越細，圍成圓的那條曲線就越接近于直線。通過以上講解，為學生理解課本中：“等分的份數越多， 拼成的圖形就越接近于長方形”奠定了基礎。同時，在學生的動手操作中自然而然地滲透了“極限”的思想。
二、用三角形拼組圓，進一步理解曲直關系
在以上教學的基礎上，可用三角形拼組圓，使學生進一步理解曲線和直線在一定條件下是可以互相轉化的 。
附圖{圖}
圖（3）
按圖（3）所示，讓每一個學生拿出一張長方形紙， 沿其對邊中點的連線對折兩次，成一小正方形；再以 正方形雙層邊的交點為頂點對折，成一直角三角形。又以原頂點，將雙層直角邊和斜邊對折，重復對折數次， 成一疊三角形，然后剪去單層邊，使之成為一疊等腰三角形，最后全部展開，形成一個“近似圓”，如圖（4） 所示。
附圖{圖}
圖（4）
引導學生觀察這個“近似圓”，問學生：
（1）這個“近似圓”是由許多什么圖形拼成的？
（2）如果折的次數越多， 形成的“近似圓”的三角形的底邊將越短，它們所組成的圖形越接近于什么圖 形？
在學生回答的基礎上，教師引導學生總結出：如果所組成的小三角形的個數越多，由這些小三角形底邊所 圍成的“近似圓”就越接近于圓。這里再次滲透了“極限”思想，說明直線在一定條件下可以轉化成曲線，為 “圓面積”計算公式的推導打下基礎。
三、通過把圓分割拼組成“近似長方形”的演示，推導出圓面積的計算公式
這時，教師可趁熱打鐵，出示圓面積演示儀，演示并讓學生觀察如何把一個圓平均分成16等份，使之拼成 一個“近似長方形”。然后提問：
1.如何使這個“近似長方形”的長越來越接近“直線”，使之變成長方形呢？
2.這個拼成的“近似長方形”的長和寬是圓的哪一部分，二者有何關系？
3.這個拼成的長方形的面積與原來圓面積有何關系？
教師在引導學生回答后，總結、板書如下：
1.這個長方形的長是被等分圓的周長的一半，即：
長方形的長＝C／2＝2πr／2＝πr
2.這個長方形的寬是被等分圓的半徑（r）。
3.被等分圓的面積等于所拼成的長方形的面積。即：
長方形的面積＝ 長 × 寬
┃
┃
圓 的 面 積＝ πr × r＝πr[2]
四、巧設練習，鞏固知識
1.回答以下問題。
（1）圓面積的計算公式是怎樣推導出來的？
（2）比較圓的周長和圓的面積計算公式的異同。 他們計算結果的單位相同嗎？
（3）求圓的面積時必須知道哪個量？ 這個量的單位和計算出的圓面積的單位有什么關系？
（4）想想看，如果知道圓的直徑或周長時該怎樣求圓的面積？
2.選擇題。
（1）在圓面積公式S＝πr[2]中，r[2]表示（ ）。
①2r ②r×r ③r＋r
（2）一個圓的半徑擴大3倍，圓面積就擴大（ ）倍。
①3 ②6 ③9 ④28.26
（3）大圓直徑為6厘米，小圓的直徑為4厘米， 小圓的面積是大圓面積的（ ）。
①2／3 ②5／6 ③4／9 ④1／9
（4）一個圓的周長是25.12分米，它的面積是（ ）平方分米。
①50.24 ②25.12 ③3.14
（5）半徑為2米的圓的周長和面積（ ）。
第2篇：管理學計劃的性質范文
【關鍵詞】 胰腺腫瘤 診斷 預后 免疫組織化學
［ABSTRACT］ObjectiveTo observe the clinicopathologic characteristics of the solidpseudopapillary neoplasm of the pancreas (SPN) and to probe into its differentiation patterns and histogenesis.MethodsThe histological characteristics of 15 cases of SPN were observed by HE method. Immunohistochemical PV 6000 was used to test some protein expression in 15 cases of SPN. ResultsClinical and imageological findings were: all the 15 cases were females， mean age (range) was 27.5 years (18-51). Of the 15 tumors， 5 located in the head of the pancreas， 5 in the body， 4 in the tail and 1 in retroperitoneum. The mean (range) diameter of the tumors was 9.3 cm (3.0-17.3)， in which， 14 with intact capsule. CT revealed variable combinations of solid and cystic areas in all 15 cases， in which， 14 had a higherdensity fibrous capsule， no clear margin was seen in one. Followup of from 3 months to 10 years， no recurrence was found， another one with hepatic metastasis 13 months later. Histology showed a uniform population of tumor cells. The nuclei were oval or round without atypia， and mitotic activity was absent. Psudopapillary structure with a fibrovascular core was remarkable. Hemorrhage， foam cells and cholesterol crystals were often found. Immunohistochemically， 15 cases had positive for α1AT， 13 had vimentin， 10 had NSE， 5 had CgA， 8 had PR and 4 had Actin; but ER， Syn， EMA， Glucagon， Gastrin and Insulin were negative for all the cases.ConclusionSPN is most commonly seen in young female with a benign clinical course and a higher surgicallycure rate， which develops from primitive pancreatic cells，with the potentiality of developing into ducts，acinus，and endocrine cells.
［KEY WORDS］pancreatic neoplasm; diagnosis; prognosis; immunohistochemistry
胰腺實性假狀瘤(solidpseudopapillary neoplasm of the pancreas，SPN)是一種相當少見的腫瘤。由FRANTZ于1959年首先報道，至1998年國外文獻共報道299例，多見于青年女性，約占胰腺腫瘤的1%［1～3］。SPN的細胞起源、組織發生和生物學行為目前仍不清楚，有待于進一步的探討和觀察。本文通過對15例SPN臨床及影像學資料分析，對蘇木精伊紅（HE）染色切片進行病理觀察以及應用免疫組織化學方法檢測多種蛋白的表達，旨在探討其臨床病理學特點、分化表型及組織起源，為今后SPN的臨床及病理診斷和治療提供依據。
1 材料和方法
1．1 材料來源
15例SPN病例中12例為青島大學醫學院附屬醫院外科1995年1月～2005年5月手術切除標本，3例為外院會診病例。均經病理證實。其中2例曾誤診為胰島細胞瘤及胰腺囊腺瘤，3例到北京協和醫院病理科會診。每例均有詳細的臨床及影像學資料、手術記錄及隨訪材料。
1．2 方法
所有標本均經40 g/L的中性甲醛固定，石蠟包埋，4 μm厚切片。分別行HE和免疫組化PV 6000法染色。具體步驟按說明書操作。波形蛋白(Vimentin)、神經元特異性烯醇酶(NSE)、雌激素受體(ER)、孕激素受體(PR)、突觸素(Syn)、嗜鉻素A(CgA)、上皮膜抗原（EMA）、α1抗胰蛋白酶（α1AT）、肌動蛋白（Actin）、胰高血糖素（Glucagon）、胃泌素（Gastrin）、胰島素（Insulin）以及PV 6000試劑盒等試劑購均購自北京中杉生物試劑公司（均為即用型抗體）。
1．3 免疫組化結果判斷
腫瘤細胞胞漿或胞核內出現黃色至棕黃色顆粒為陽性細胞。
2 結
果
2．1 臨床表現
15例SPN病人均為女性，年齡18～51歲，平均27.5歲；5例伴有上腹部不適，10例為偶然發現或查體發現上腹包塊，其中5例位于胰頭，5例位于胰體，4例位于胰尾，1例位于腹膜后，均為單發；腫瘤直徑3.0～17.3 cm，平均9.3 cm；14例有完整包膜，1例與胃及脾臟粘連；臨床均無血糖異常及血、尿淀粉酶等改變；CT檢查顯示15例腫瘤組織由不同比例實性與囊性成分混合組成，呈不均勻密度的軟組織包塊影，14例周邊有高密度纖維包膜，1例邊界不清。臨床上14例以胰腺腫瘤及腹膜后腫瘤手術切除，1例診斷為胰腺癌伴肝轉移行手術切除；隨訪3月～10年14例均未見腫瘤復發，1例有肝臟轉移者術后隨訪13個月未見復發（未進行治療）。
2．2 病理觀察結果
2．2．1 大體檢查 15例手術切除標本，均為圓形或卵圓形包塊，腫瘤直徑3.0～17.3 cm，平均9.3 cm。14例外有纖維性包膜，與胰腺組織分界清楚，1例邊界不清，與胃和脾臟粘連。切面均為囊性區與實性區以不同比例相混合。其中以囊性為主者3例，以實性為主2例，余10例囊實性相間。實性區質軟，呈淡黃色或灰褐色，囊性區內含暗褐色混濁液體，囊壁厚0.4～0.8 cm，見內壁附著松軟棉絮樣物，3例囊壁有明顯鈣化。1例切除肝臟內見轉移結節。
2．2．2 組織學檢查 15例腫瘤實質均由實性區、假區及二者的過渡區以不同比例混合組成。實性區腫瘤細胞彌漫分布或排列呈巢狀或片塊狀。瘤細胞較一致，中等大小，圓形或橢圓形，部分瘤細胞呈多角形或梭形，細胞質透明或嗜酸性，細胞間界限清楚，核圓形或橢圓形，位于中心，一些瘤細胞可見明顯的核溝，核染色質細，隱約可見單個小核仁，核分裂象少見。假區可見腫瘤細胞圍繞血管周圍生長，以纖細的纖維血管為軸心形成分支狀假，假表面細胞呈復層排列，遠離血管周圍的腫瘤細胞產生退行性變并表現不同程度的出血、壞死、囊性變，其中3例腫瘤組織廣泛出血壞死、囊變，僅剩周圍鈣化的纖維包膜。實性區與假區之間的過渡區表現為腫瘤細胞圍繞血管形成假菊形團排列，近血管端腫瘤細胞呈放射狀排列，核在遠離血管側；遠離血管端腫瘤細胞排列松散。部分腫瘤組織排列呈網狀，之間形成血竇，似海綿狀血管瘤。囊性區常見出血壞死及黏液變性。實性區與過渡區腫瘤細胞間常可見微囊、泡沫細胞堆及膽固醇裂隙和異物巨細胞反應。2例見部分區域包膜浸潤。1例肝組織內見腫瘤轉移。
2．3 免疫組化結果
15例SPN中，α1AT均為彌漫陽性，13例Vimentin彌漫陽性，10例NSE彌漫陽性，5例CgA局灶陽性，8例PR彌漫陽性，4例Actin局灶陽性，而ER、Syn、EMA、Glucagon、Gastrin、Insulin均為陰性。
3 討
論
3．1 SPN的臨床和影像學特征
SPN是一種少見的胰腺腫瘤。由FRANTZ于1959年首次報道，截止1998年共報道299例，約占胰腺腫瘤的1%［1～3］。其臨床表現無特殊性，2/3病人表現為偶然觸及上腹部巨大而有囊性感的無痛性包塊，少數伴腹痛或不適，極少數破裂發生腹腔內出血［4］。本組15例SPN中，5例伴有上腹部不適，10例為偶然發現或查體發現上腹包塊，術前均無正確診斷。SPN好發于青春期及青年女性，年齡21.8～ 23.9歲，偶見于老年女性和男性［5］。本組15例病人均為女性，平均年齡27.5歲，最小18歲，最大51歲。SPN多位于胰頭或胰尾部，偶有報道位于腹膜后與胰腺無關，甚至位于肝臟［3］。本組1例位于腹膜后，14例位于胰腺，其中5例位于胰頭，5例位于胰體，4例位于胰尾。B超多顯示胰腺區包塊。CT檢查表現為由包膜及不同比例囊實性成分組成的不均勻混雜信號的軟組織包塊影。臨床確診困難，術前常誤診為其他胰腺腫瘤。B超或CT引導下細針穿刺病理學檢查是術前確診本病的惟一可靠方法。
3．2 SPN的組織學及免疫組化特征
SPN的組織學及免疫組化檢查具有如下特征：①腫瘤細胞形態及大小較一致，細胞質透明或呈嗜酸性，細胞間界限清楚，核圓形或橢圓形，位于中心，可見核溝及單個小核仁，核染色質細，異型性不明顯，核分裂象罕見。②腫瘤由實性區、區和囊性區混合組成，瘤細胞呈實性和假狀排列，其中以腫瘤細胞圍繞纖維血管復層排列而形成假狀突起為其特征。③囊性區常見出血壞死，間質出現黏液變性泡沫細胞，同時伴有膽固醇裂隙和異物巨細胞反應等，這些非腫瘤性改變也恰是SPN的特征性改變。④腫瘤常有厚薄不一的纖維性包膜，可伴明顯鈣化。⑤多數SPN腫瘤細胞免疫組化檢查顯示α1AT、Vimentin和NSE彌漫陽性。
轉貼于
本組15例SPN具有上述的組織學及免疫組化特征，其中2例曾誤診為胰島細胞瘤和胰腺囊腺瘤。
3．3 SPN的鑒別診斷
SPN需與以下腫瘤相鑒別。①非功能胰島細胞瘤：二者均常發生于青年女性，組織學上SPN實性區與胰島細胞瘤類似，細胞形態較一致，呈菊形團樣、腺泡狀或實性團塊狀排列，光鏡水平有時難以區分，但后者常缺乏SPN中的假結構及廣泛出血壞死，細胞核通常呈圓形而無核構。免疫組化染色顯示胰島細胞瘤彌漫表達CgA和Syn，而SPN的瘤細胞彌漫表達α1AT和Vimentin。②胰腺腺泡細胞癌：此腫瘤多發生于老年男性，肉眼觀察腫瘤邊界不清，切面呈結節狀或多囊性。鏡下瘤細胞呈倒三角形，胞質豐富含嗜酸性顆粒，排列呈腺泡狀或小梁狀，一般無假排列，瘤細胞富于核分裂。SPN則好發于年輕女性，腫瘤體積較大，可見假及出血壞死。免疫組化染色顯示腺泡細胞癌細胞表達CK，而SPN中CK常為陰性表達。③胰母細胞瘤：如SPN發生于10歲以下兒童則需與胰母細胞瘤相鑒別。胰母細胞瘤常發生于男孩，組織學上特征性的變化是出現鱗狀上皮島，瘤細胞常呈腺泡樣排列，缺乏以纖細的纖維血管為軸心的假，胰酶染色陽性而Vimentin陰性。④胰腺囊腺瘤（癌）：多見于40～60歲婦女，常位于胰體、尾部，單囊或多囊，充滿黏液，囊壁內襯覆高柱狀黏液上皮，呈狀或實性團塊排列。胰腺囊腺癌細胞核大，核仁明顯，核呈多形性。SPN囊內含似血性黏稠樣物，細胞中等大小，核圓形或卵圓形，形態一致，可見核仁但不明顯，有特征性的假狀結構，無黏液柱狀上皮。
3．4 SPN的生物學行為和預后
多數SPN能被完整切除而治愈。約5％的病人可局部復發。CERVANTES等［6］報道90%的病人能長期生存，10%病人手術后可復發。SAIURA等［7］報道1例肝轉移且有門靜脈瘤栓的病人經手術切除后，預后良好。少數腫瘤具有局部侵襲性或有淋巴結及肝轉移，但即使是局部復發或遠處轉移的腫瘤再次手術，其遠期效果也較好。MATSUNOU等［8］認為SPN的組織學表現對其侵犯行為的預測似乎不可靠。HORISAWA等［9］認為其惡性生物學行為可能與手術不完整切除及病人年齡較大有關，在其報道的22例惡性SPN中，多數30歲以前發生轉移者腫瘤完全切除后預后很好(其中4例11～12歲的病人再次切除后，隨訪9～16年均無復發)，而8例36歲以上發生轉移的病人中有5例分別于復發后4～11年死于腫瘤。本組15例SPN病人術后隨訪3月～10年均未見腫瘤復發，其中1例有肝臟轉移者術后未進行任何治療，隨訪13個月也未見復發。所以，我們認為對SPN病人應采取積極的外科手術切除治療。
3．5 SPN的組織學起源
SPN的組織起源目前仍有爭議。其假說有：導管細胞起源、腺泡細胞起源、內分泌細胞起源、多潛能干細胞起源。部分學者認為其具有腺泡細胞分化特征。電鏡下見瘤細胞內有膜包繞的電子致密顆粒，類似于腺泡細胞中的酶原顆粒［1～3］。免疫組化染色顯示瘤細胞表達α1AT。亦有研究結果支持多潛能干細胞起源學說，SPN顯示多形性分化，即導管、腺泡和內分泌分化表型可能是多潛能干細胞沿不同方向或不同階段分化的結果［3，8］。本組15例SPN中，α1AT均為彌漫陽性，13例Vimentin彌漫陽性，顯示腺泡細胞的分化特點；10例NSE彌漫陽性，8例PR彌漫陽性， 5例出現CgA陽性細胞巢，說明有內分泌細胞的特征；4例出現Actin陽性細胞巢，這體現了導管分化的特點。而ER、Syn、EMA、Glucagon、Gastrin、Insulin均為陰性。結果顯示，SPN可能源自胰腺多潛能干細胞，具有導管、腺泡和內分泌細胞的分化表型。
【參考文獻】
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第3篇：管理學計劃的性質范文
班主任管理方式有不同形式的分類，本文結合所研究學校特點及前期的摸底調查，主要把班主任管理方式劃分為專制型、民主型和放任型三種類型。
就本文所研究的幼兒師范學校而言，該校歷史悠久，2011年由原來的中專升格為大專院校。五年一貫制班級，其前三年仍按照中專管理，實行班主任負責制。本文針對該校二年級班主任進行了問卷調查，分析了班主任管理方式所屬類別，通過學生的選擇來判斷該班班主任所屬類型，根據統計數據，確定其更加偏向于哪種類型。通過問卷進行數據的統計，結果顯示：該校的班主任管理方式的確存在專制型、民主型和放任型三種類型，民主型班主任人數最多，其次是專制型班主任，只有2個班主任偏向于放任型。
班級組織建設是班級管理的主要內容，也是班集體建設的重點。只有把組織建設搞好，才能有效管理班級。良好的班集體組織建設應該具備如下幾個方面的內容：班集體組織機構健全；有嚴格的規章制度；師生關系良好等。
班干部隊伍是班級的骨干力量，是班主任和學生有效溝通的橋梁。選任優秀的班干部并加以培養，能夠讓班主任的管理工作達到事半功倍的效果。班干部隊伍建設也是班主任工作的首要任務。考慮到班干部隊伍建設的重要性，學校在每學年開始都會對新生班班主任進行相關的培訓，在培訓會上介紹了好的經驗方法。新生班班主任在此基礎上，完成班干部隊伍的建立和管理。
針對班干部隊伍調整的問題，也是從一個側面反映了學生對于參加班級干部隊伍建設的積極性問題。“民主型”管理下的學生，愿意當班干部的人數最多，說明在“民主型”管理的班級中，學生參與管理的積極性比較高，因為在這種民主的氛圍中，班干部自身感受到可以有所作為，能夠在班主任和學生之間建立良好的溝通渠道，有實現自身價值的趨向。相比較而言，“專制型”和“放任型”管理下的學生參與班干部隊伍的積極性很低，不想參選班干部的學生大有人在。 “專制型”管理下的學生因為班主任的權威性，及在班級管理過程中的過多干預，班干部的工作主要是傳達班主任的意見、執行班主任的決定，還要承擔普通學生的不理解。使得班干部的工作自主性較差，而且這項工作對學生的吸引力較低。對于“放任型”管理下的學生而言，由于班主任疏于管理，班級缺乏規范的規章制度，班級學生自覺性較低，同時因為缺乏班干部的話語權和對班級貢獻的積極性，班級學生的工作配合度比較低，無法實現班干部的能力，工作難度大，這項工作對于普通學生的吸引力也很低。
班集體的形成和發展離不開有效的規章制度，從規章制度的制定到執行，都是以班集體的良好發展為前提，以培養學生的自覺意識和守紀意識為主要內容，以形成學生的良好生活、學習習慣為主要目標。班規的制定是為了執行和遵守，在遵守制度方面所反映出來的學生的參與積極性，可以歸結為是否自覺遵守各項規章制度。從班級規章制度的健全程度而言，“民主型”管理條件下的班級，班級規章制度健全，同時學生對于班級的規章制度的認可度較高，能夠依據規章制度內容完成日常的班級管理。因為“民主型”班主任和絕大部分學生共同參與了規章制度的制定過程，在此過程中，必定已經將部分矛盾問題經過討論進行了化解，這樣使得學生對于規則的服從性比較高，對于遵守班規的自覺性也會非常高。“專制型”管理下的部分學生了解班級規章制度的制定過程，并且主動或者被動的參與了這一過程。而“放任型”管理下的有相當一部分學生對于班規的制定過程不了解，無論是主動地或者被動的情況下，都沒有參與班規的制定過程。但是兩者間的不同在于：“專制型”中認為班主任制定的人數占到了班級人數的一半以上，與班主任的管理方式有很大關系。在每個學校，都有相應的學校規定，在此基礎上，各班依據本班特點，制定自己的班級制度。而對于“放任型”的班級來說，可能直接照搬了學校的制度用于班級使用。
“專制型”班主任管理的嚴格性、懲罰的嚴厲性，使得班級學生在時間紀律方面的遵守程度要高于其他兩種，而“民主型”在這個問題上不如“專制型”有優勢，恰恰是因為民主型的班主任在處理學生問題中的靈活性，鑒于班主任性格的溫柔性，部分學生容易鉆空子，通過撒嬌或者撒謊等手段，讓班主任對自己的遲到、早退給予原諒。也就導致有部分學生偶爾會出現遲到、早退現象。對于“放任型”管理下的學生，組織紀律性較差，自覺性較低，在“遲到、早退”問題和“課堂紀律”問題上，所表現出來的遵守程度也非常低。班級內只有不到一半的學生能夠自覺遵守時間制度，這也取決于學生本人的性格和自我規劃意識。在一個有近三分之一的學生不遵守課堂紀律的班級上課，任課老師的教學完成難度加大，由此帶來的一系列諸如學習成績不好、師生關系不夠融洽等問題。
第4篇：管理學計劃的性質范文
【關鍵詞】中等職業學校 班級管理 班級文化建設 重要性
【中圖分類號】G71 【文獻標識碼】A 【文章編號】2095-3089（2015）11-0184-01
中等職業學校教師在進行班級管理工作時，主要是對學生進行管理，營造良好的班集體，構建良好文明的班級文化。一般而言，班級文化建設直接關系著學生的身心健康發展，對學生的素質發展具有重要的影響。班級文化建設作為學校文化建設的重要內容，其屬于深層次的內容，能夠促使學生形成正確的世界觀、價值觀以及人生觀，促進學生綜合素質的全面提升。
一、班級文化和校園文化的關系分析
校園文化作為學校精神文化的重要組成部分，其主要是指師生在校園范圍內共同創造的精神財富，包括物質、精神以及制度等方面。班級文化作為校園文化中的關鍵部分，其是對校園文化的微觀反應[1]。一般班級文化是在特定環境中產生，與校園文化存在緊密聯系，其是班主任與學生共同創造的一種生活方式，能夠有效塑造學生的個性，對學生的發展產生深遠的影響。此外，班級文化建設主要是在教師的指導下，學生能夠進行自我管理，師生支架建立統一的價值觀念。
二、中等職業學校班級管理中班級文化建設的影響分析
班級文化建設作為班級管理中的關鍵環節，其會直接影響班級管理的質量和水平，主要體現在以下三個方面：一是班級文化建設核心目標缺乏。對于中等職業學校班級管理工作而言，其在建設班級文化的過程中，缺乏核心明確，導致管理工作無法順利進行，班級缺乏凝聚力。在開展各項班級文化建設活動時，學生沒有全面清晰了解到活動的本質，無法發揮出班級文化建設的作用。二是班級文化建設過于概念化和簡單化。中等職業學校在進行班級管理時，僅僅只將班級文化建設作為教師的一項任務，導致文化建設缺乏精神支撐，流于形式，難以對班級管理產生映射作用。三是班級文化建設缺乏科學的效果評價。中等職業學校在班級管理工作中，仍然采用傳統的管理模式與方法，沒有從學生的心理特征以及興趣愛好出發，導致學生自主管理能力低下，無法自覺主動參與到班級文化建設活動中，影響學生的健康全面發展。此外，教師在管理過程中，采用全面開發的形式，讓學生進行自我管理，但是由于學生自我管理能力不足，缺乏一定的認知能力，難以提高自我管理的效果[2]。因此教師在班級管理活動中必須要將自身的組織和指導作用加以充分發揮，結合學生的心理特征以及實際情況，打造出具有班級特色的文化，促進學生文化素養的提升。
三、中等職業學校班級管理中班級文化建設的重要性分析
（一）有利于增強學生的凝聚力
中等職業學校在進行班級文化建設的過程中，往往會合理設計和規劃班級文化建設的方案，確保該方案的可行性和可操作性，從而不斷完善班級文化建設和校園文化建設，提高班級管理的水平，增強學生的凝聚力。學生在班級文化建設的過程中，能夠積極參與到相關的活動中，如文藝晚會、演講比賽、運動會等，從而促進班級凝聚力的增強，培養學生的團隊意識，促進學生的全面發展。
（二）有利于校園文化制度的完善
校園文化制度的建設和完善是中等職業學校班級管理的基礎，而班級文化的建設有利于促進校園文化制度的完善。學生具有自己的判斷能力和思維方式，能夠在班級文化建設過程中提出自身的見解和看法，從而加強自身對班級的歸屬感。中等職業學校在班級管理過程中，要發揮出教師的榜樣作用，加強班級文化建設，教師要幫助和指導學生樹立正確的職業導向，從而提高班級管理的質量和效果，促進校園文化制度的發展和完善。
（三）有利于班級文化建設目標的明確
班級文化建設的目標主要是從班級管理的情況以及學生的思想情況出發，科學合理設計文化建設的方案，并以班級特色文化為依據，制定出共同的文化建設目標，有效開展相關的文化建設活動，確保活動的順利進行。如針對班級衛生較差的情況，可以以此為建設目標，開展相關的衛生活動。當然班級文化建設過程中應具有明確的目標，確保學生能夠在文化建設中形成良好的文化素養，促進班級管理水平的提升。
綜上所述，中等職業學校在班級文化建設過程中還存在一些問題，如缺乏文化建設的核心目標以及科學的評價效果、班級文化建設過于概念化和簡單化等，導致班級管理的水平和質量不高。因此在建設班級文化的過程中，必須要加強文化建設，提高班級管理水平，從而有利于明確班級文化建設的目標，增強學生的凝聚力，完善校園文化制度，促進中等職業教育的可持續發展。
參考文獻：
第5篇：管理學計劃的性質范文
【摘要】 目的 建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型，觀察益氣活血化痰中藥復方對其肺組織形態學的影響。方法 采用氣管內注入內毒素和煙熏的復合法建立COPD模型，分別于造模開始第20、30、40天給予益氣活血化痰中藥復方和羅紅霉素干預(各組分別簡稱h 20、h 30、h 40、r 20、r 30、r 40)，通過膠原特殊染色及圖像分析法觀察干預因素對肺組織形態學的影響。結果 結合病理及肺功能檢查結果，模型符合人類COPD特點。HE染色顯示藥物干預組氣道壁炎癥及上皮層改變較模型組有不同程度的減輕。天狼星紅染色顯示模型組膠原纖維較對照組增多，用藥組較模型組減少。模型組管壁較正常對照組顯著增厚(P
【關鍵詞】 益氣活血化痰方；慢性阻塞性肺疾病；動物模型
Abstract：Objective To establish chronic obstructive pulmonary disease (COPD) rat models， and to study the intervention of the formula of nourishing Qi， activating blood circulation and dispersing phlegm recipe on the morphology. Method To establish rat COPD models by intratracheal instillation of lipopolysaccharide and exposure to cigarette smoke. To instill intervention drug daily either the formula of nourishing Qi， activating blood circulation and dispersing phlegm recipe or the roxithromythin， starting on the 20th， 30th and 40th day of the experiment respectively (the groups was named h 20， h 30， h 40， r 20， r 30 and r 40 for short)， and to observe the effect on the morphology by means of collagen staining and image analyzer. Results The pathological changes and lung function in the model group were accorded with the human COPD. In drug intervention groups， airway inflammation and epithelial proliferation were alleviated to different degree compared to the model group. In model group， the collagen deposition was increased predominant type I collagen compared to the health comtrol group， and the deposition in the drug intervention groups were decreased compared to the model group， according to the Sirius redpolarizing microscopy morphometry method. The thickness of the airway wall in the model group was significantly increased compared to the health control group (P
Key words：nourishing Qi and activating blood circulation and dispersing phlegm recipe；chronic obstructive pulmonary disease；animal model
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary isease，COPD)是以不完全可逆的氣流受限為特征，常呈進行性加重，且多與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關[1]。其主要臨床特征是肺功能的持續性下降。COPD的發病機
制尚未完全明了，目前公認炎癥反應、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化應激是3條重要的作用途徑，其中炎癥反應占主導地位。筆者采用氣道內灌注內毒素(LPS)加煙熏的復合方法復制COPD大鼠模型[2]，觀察益氣活血化痰中藥對其肺組織形態學的影響。
1 材料與方法
1.1 動物分組與造模
清潔級Wistar大鼠64只，北京生物制品研究所動物中心提供，雌雄各半，體重(250±20)g，鼠齡12周，合格證號：SCXK(京2002-2003)。隨機分為8組，每組8只。正常對照組：空白對照；模型組：分別于第1、8、15、23天氣管內給予LPS 200 μg/200 μL，第2～7、9～14天每日給予大前門牌香煙煙熏30 min。從第20天起每日予溫開水灌胃，1 mL/100 g體重；益氣活血化瘀中藥20、30、40天組(h 20、h 30、h 40組)：分別從造模第20、30、40天起每日予益氣活血化痰方，按照1.83 g原藥材/kg的劑量灌胃。羅紅霉素20、30、40天組(r 20、r 30、r 40組)：分別從造模第20、30、40天起按照35 mg/kg劑量給予羅紅霉素灌胃。于第91天測定肺功能，處死動物。
1.2 主要試劑及藥物
LPS由美國Sigma公司生產(批號62012)；大前門香煙由北京卷煙廠生產；益氣活血化痰方水煎液：由黃芪、清半夏、水蛭等按一定比例組成，藥材購于北京中醫藥大學東直門醫院，水煎醇沉后，濃縮至2 g/mL，將百令膠囊按人每天0.8 g，以體表面積折算率換算成大鼠等效劑量，溶解于益氣活血化痰方水煎液中，冷藏儲存；熏煙箱(35 cm×40 cm×50 cm)，北京中醫藥大學東直門醫院藥理實驗室提供。
1.3 取材方法
腹主動脈放血處死動物后，迅速開胸分離肺臟，然后夾閉右肺，以0.9%氯化納溶液3 mL灌洗左側肺臟，松開右肺，夾閉左側肺臟，用含有1/1 000 DEPC的4%多聚甲醛溶液在20 cm H2O壓力下進行灌注固定，30 min后投入多聚甲醛溶液中固定1周。取固定好的組織，在最大橫徑處切3 mm厚的組織塊，常規脫水，二甲苯透明，用自動石蠟包埋機包埋，切成4 μm厚的切片，進行常規蘇木素-伊紅(HE)染色、天狼星紅染色、馬遜染色。
1.4 支氣管形態學測量方法
隨機選取病理切片中內周長
1.5 統計學方法
采用SARS9.0統計軟件，數據用x±s表示，2組計量資料比較采用t檢驗，多組計量資料采用單因素方差分析及析因分析、兩兩間比較采用SNK檢驗，非正態分布資料采用非參數檢驗。
2 結果
2.1 肺組織病理形態學觀察
2.1.1 蘇木素-伊紅染色
藥物干預各組氣道壁炎癥及上皮層改變較模型組有不同程度的減輕。
2.1.2 天狼星紅染色
偏振光下觀察，COPD模型組小氣道壁I型膠原較對照組增多，沉積于除上皮外的氣道壁各層，固有膜膠原凸入高聳的上皮皺褶內，外膜膠原延伸至周圍肺組織。用藥組氣道壁膠原沉積不同程度減少。Ⅲ型膠原各組表達均較少。
2.1.3 馬遜染色
光鏡下觀察結果，模型組膠原纖維較對照組增多，藥物干預組較模型組減少。
2.2 小氣道形態學測量
(見表1、表2)表1 小氣道形態學測量(略)注：與對照組比較，*P
3 討論
我們采用氣管注入LPS加熏香煙復合法制備大鼠COPD模型，模型組肺組織病理形態學顯示小氣道上皮層增厚，管腔內炎細胞和黏液聚集，炎細胞侵及氣道壁各層，管壁增厚，小氣道周圍肺泡腔擴大肺氣腫形成。動物肺功能檢查結果顯示：模型組肺呼氣總阻力(Re)較正常組升高，模型組最大通氣量(MVV)、第0.3 秒用力呼氣容積與用力呼氣容積的百分比(FEV0.3/FVC)、用力呼氣流速(FEF25-75)均較正常組降低，2組比較有顯著性差異(P
支氣管肺組織的炎癥、損傷、修復、重塑是COPD不斷進展的病理基礎，細胞外基質過度沉積與小氣道平滑肌層增厚共同構成COPD氣道重塑的病理基礎，其中以膠原為主的細胞外基質過度沉積在COPD氣道重塑中占重要地位。細胞外基質增厚對氣道阻力增高有顯著影響，以氣道形態結構分析為基礎的數學模型顯示：平滑肌層以內氣道壁厚度的增加將會使一定量的平滑肌收縮時產生氣道縮窄的效應增大，而平滑肌以外細胞基質沉積增加造成了外壁面積增加，致使氣道-肺實質相互間的依賴作用(airway-parenchymal interdependence)減弱，從而使氣道縮窄效應增強。Kuwano等[4]將氣道壁分為3層：①內壁，上皮腔緣至平滑肌內緣；②平滑肌層；③外壁，平滑肌外的結締組織層。內壁面積正常為20%，若平滑肌縮短30%，氣流阻力可增加7.6倍；若內壁面積增至40%，同樣平滑肌縮短30%，氣流阻力可增加80倍，外壁增厚者若平滑肌縮短35%，氣流阻力可較外壁正常者增加6～7倍。可見氣道內、外壁膠原及其它細胞外基質增多，無疑可使氣道的可塑性下降，尤其在平滑肌收縮和管腔內黏液聚集時，可導致氣道阻力顯著增高。
根據COPD的主要臨床表現，應歸屬于中醫“咳嗽”、“喘證”、“肺脹”等范疇。隨著中醫藥防治COPD的廣泛研究，對其病機認識日趨深入。王氏[5]認為氣虛血瘀痰阻是COPD穩定期的主要病機特點，虛、痰、瘀是其病機關鍵，并提出益氣活血化痰法是治療COPD穩定期的重要方法。益氣活血化痰方主要由黃芪、半夏、水蛭等藥組成，方中黃芪為補氣升陽之良藥，善治脾氣不足及肺氣虧虛之證，對氣虛血滯者可補氣而行滯。半夏辛散消痞、化痰散結，與軟堅散結之品同用，化絡中之痰凝。水蛭功專破血逐瘀。方中諸藥合用，共奏益氣活血、化痰通絡功效，使肺氣得補，痰瘀同化，肺絡隧通，氣機調暢。
本實驗中HE染色結合支氣管形態學測量結果顯示，模型組小氣道腔內炎細胞浸潤，黏液聚集，從造模20 d起管壁厚度及平滑肌較正常組顯著增厚。模型組小氣道壁各層Ⅰ型膠原顯著增多。益氣活血化痰中藥復方20、30 d干預組炎癥細胞數量減少，氣道壁及膠原厚度較模型組顯著減小；中藥40 d干預組與模型組比較氣道壁、膠原及平滑肌厚度統計學無顯著差異。
本實驗結果提示，益氣活血化痰方可能主要通過抑制炎細胞浸潤，干預以膠原為主的細胞外基質過度沉積、平滑肌的增生/肥大，從而干預COPD氣道重塑，延緩氣流受限進程。不同時間點給藥氣道重塑的嚴重程度不同，說明早期干預療效更佳。早期給予羅紅霉素也可以干預COPD模型大鼠氣道結構重塑，其機理有待進一步研究。
【參考文獻】
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第6篇：管理學計劃的性質范文
1 手術配合
1. 1 術前準備
1. 1. 1 心理訪視 術前1 d訪視患者, 仔細查閱病歷, 了解病情及各項化驗檢查結果。做好心理護理, 積極和患者及家屬溝通, 采取溫和的態度及通俗易懂的語言向他們進行煙霧病相關知識的宣教, 樹立戰勝疾病的信心。向患者介紹手術室環境, 成功病例, 麻醉及手術大致過程, 以消除患者的緊張恐懼心理。
1. 1. 2 留置尿管評估和宣教 術前宣教訪視及留置尿管的評估對減少術后出現腦卒中和腦出血非常關鍵。術前訪視時要告知患者為減輕痛苦在麻醉后給予留置尿管, 醒來后會有一些尿道刺激和不適, 讓其從思想上預先接受這一過程, 根據患者的心理狀態及文化程度不同對疾病的認識和承受能力存在的個體差異, 給予心理疏導和必要的健康教育, 以取得患者的配合。
1. 1. 2 手術用品準備 除備齊常規用品外, 還需特殊準備：顯微鏡、顯微器械、顯微吸引器、小磨頭開顱鉆、短細雙極鑷、臨時阻斷夾、夾持器、血管吻合器械、顯微針持、毫米持、蚊式鉗、15號球型刀、肝素、鹽酸、罌粟堿、亞加藍、造影劑。
1. 2 術中配合
1. 2. 1 巡回護士 提前進入手術間進行合理布局, 檢查并接好各種儀器電源, 測試其性能狀態, 調節平衡顯微鏡及目鏡的距離, 放在固定位置待用。開放兩組靜脈通路, 留置深靜脈插管。檢查墻壁吸引裝置是否合格, 備好吸痰物品。全麻后留置尿管, 取仰臥位, 頭偏向健側, 頭下放置墊圈, 患側肩下墊小軟枕, 術中應在順應呼吸和循環功能的前提下, 充分暴露手術野。同時配置好抗凝劑(肝素)、抗血管痙攣藥(鹽酸罌粟堿)、血管染色劑備用。
1. 2. 2 器械護士 協助術者常規碘酒消毒鋪巾后, 開顱備好雙極電凝器、吸引器、15號球型刀、蚊式彎鉗。 配合術者分離顳淺動脈前后支, 暴露術野。剪開硬腦膜后上顯微鏡換顯微吸引器, 用毫米尺測量血管直徑后, 用顯微直剪剪開蛛網膜, 查看大腦中動脈分支, 肝素生理鹽水沖洗管腔罌粟堿棉片覆蓋, 并用亞加藍棉片染色血管。吻合血管針線要細軟, 針持合扣時要輕, 備用時針尖朝上, 單獨放置, 隨時與巡回護士核對。傳遞器械積極主動, 輕、快、準、穩, 注意對精密器械的保護。術前、術中、術后要認真清點紗布、縫針、棉片、頭皮夾等用物, 做到心中有數。
2 圍手術期護理
2. 1 病情觀察 術后24 h內應密切觀察病情變化, 對生命體征及瞳孔和意識變化作好記錄。血壓控制通常采用靜脈輸入膠體或血制品擴充血容量的方式維持在正常或輕度升高狀態, 必要時使用升壓藥。進行動脈血氣分析檢查, 以防低碳酸血癥或高碳酸血癥。應用脫水劑時注意觀察有無水、電解質紊亂的表現。持續心電監護, 及時準確做好特護記錄, 發現異常及時報告醫生, 對癥處理。
2. 2 護理
2. 2. 1 氧療護理 患者因術后清醒后切口的疼痛及手術創傷, 以及部分患兒術后哭鬧不配合, 過度換氣等應激性反應, 高熱等, 都會增加腦組織耗氧, 引起缺血型癥狀的發生。面罩和鼻導管交替吸氧可以增加腦局部血流, 改善腦血液循環, 改善缺氧癥狀。
2. 2. 2 疼痛護理 術后疼痛的觀察和護理很重要, 多項指標證據表明尤其是較小的患兒術后哭鬧等原因導致的過度換氣會增加圍手術期腦卒中的風險。因此術后根據疼痛表情卡的比照及心率觀察確定疼痛級別, 給予鎮痛, 從而減少發生在圍手術期腦卒中的風險。
2. 2. 3 術后飲食 術后禁食水, 患者清醒后可給予流質飲食, 逐漸過渡為易消化, 低脂低鹽低糖高纖維素的食物。少食多餐保證營養供給, 增加機體的抵抗力, 適量補充粗纖維食物, 保持大便通暢。昏迷患者早期給予鼻飼飲食, 以防營養不良。
2. 3 高熱 高熱可增加患者耗氧量和腦缺血、抽搐、驚厥等癥狀發生, 不超出38℃, 不需特殊處理, 囑患者多喝水, 吸氧, 臥床休息。超出38℃以上, 除常規使用抗生素外, 遵醫囑及時給予物理或藥物治療, 及時更換汗濕的被服。限制探視人數, 做好基礎護理和心理護理, 嚴密觀察患者生命體征。
3 術后隨訪
第7篇：管理學計劃的性質范文
【關鍵詞】 肥厚型梗阻性心肌病；經皮室間隔心肌化學消融術
【Abstract】 Objective To observe the curative effect of PTSMA in 12 HOCM patients in the near future. Methods 12 HOCM patients（8 men，4 women，mean age 38.6±12 years），whose course of disease were 1~10 years. They had all received drug therapy such as β-blockers and/or calcium antagonists with less therapeutic efficacy. After determine the target vessel under RAO 30°~45°，absolute alcohol was injected into the septal branch through the central lumen of balloon catheter. ECG and LVOTG should be observed closely at the same time. Each of them will take an echocardiogram after the procedure and will be followed-up for six months.Results 8 of them were performed in the first septal branch，2 were in the second septal branch，the remaining 2 cases were peformed in both vessels. During the procedure，sinus bradycardia were occurrenced in 3 patients，8 with CRBBB and 6 with PVC frequently，but all of this were temporarily. The cardiac murmur were disappeared completely in 3 cases，9 were attenuated I~II class than before. After the procedure，the echocardiogram showed that the hypertrophic myocardium of ventricular septum was thinner and weaken，and the LOVTG was decreased，the SAM phenomenon was disappeared and the LVEF was increased.Conclusion PTSMA is a new kind of technology，which is using the technique of PTCA ，can cause focal myocardial infarction by injecting the absolute alcohol into the septal branch. In this group，the symptom， physical sign and the appearance of echocardiogram of the 12 patients were significantly improved after the procedure. There won’t any severe complication in this group. It seemd PTSMA is an effective way to treat HOCM，the effect is reliable in the near future，but the prospective efficacy is still need to be observed further more.
【Key words】 hypertrophic obstructive cardiomyopathy；percutaneous transluminal septal myocardial ablation
肥厚型梗阻性心肌病（hypertrophic obstructive cardiomyopathy， HOCM）是以室間隔非對稱性肥厚和左心室流出道（left ventricle outflow tract， LVOT）梗阻為臨床表現的一種疾病。經皮導管室間隔心肌化學消融術（percutaneous transluminal septal myocardial ablation， PTSMA）由Sigwart于1995年率先報道［1］，近年來國內外已逐步開展。它主要是通過介入的手段，在供應室間隔心肌血運的一支或數支間隔支動脈內注入無水酒精，使肥厚的心肌組織缺血壞死，從而減輕甚至消除左心室流出道的梗阻，以緩解癥狀，改善心功能。現將我院采用化學消融的方法治療的12例肥厚型梗阻性心肌病及其近期療效觀察報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 12例肥厚型梗阻性心肌病均為住院患者，男8例，女4例；平均年齡（38.6±12）歲；病程1~10年。術前均有不同程度的呼吸困難、心前區疼痛、乏力、暈厥以及心力衰竭等癥狀。所有患者均由超聲心動圖證實為肥厚型梗阻性心肌病（HOCM），其室間隔厚度／左室后壁厚度＞1.3，室間隔厚度均＞15 mm，二尖瓣收縮期前向運動（systolic anterior motion，SAM征）陽性。所有患者均在術前接受過β受體阻滯劑和（或）鈣拮抗劑，但治療效果不佳。
1.2 方法 化學消融術前后均使用6FJL4和6FLR4導管做常規冠狀動脈造影檢查，造影完畢保留右冠造影導管置于主動脈瓣上，同時送入6F豬尾巴導管進入左心室，同步記錄靜息狀態下左心室壓力和主動脈壓力。對于測得跨左心室流出道壓力階差（LVOTG）≥50 mmHg且其血管解剖合適者行PTSMA術。所有患者均于術前在右心室放置臨時起搏電極備用。術中密切進行心電圖及血壓監護。
術中一般采用右前斜（RAO）30°~45°投照，根據造影顯示的間隔支動脈的發育大小以及與肥厚室間隔的關系，盡量選擇粗大并支配左室流出道的第一或第二間隔支動脈進行消融。沿指引導管送入0.014導絲至該間隔支遠端，再將直徑合適的over-the-wire球囊（1.5~2.5 mm）送入該間隔支內，以4~6個大氣壓充盈球囊試行堵塞10~20 min左右，如果LVOTG下降≥30%或者聽診雜音減輕，則確定該支血管為靶血管。
在證實無造影劑返流至前降支及沒有側支循環后，向球囊導管中心腔內間斷勻速注入無水酒精，（推注之前常規給予嗎啡10mg肌肉注射止痛），推注速度一般在0.5~1ml/min。根據該間隔支血管的粗細，每次注入0.5~1.0 ml。本組病例無水酒精的用量在1.5~7.0 ml，平均用量為3.2ml。
推注無水酒精的同時要密切觀察患者的生命體征、心電圖以及左心室流出道壓力階差的變化。圍術期常規采用臨時起搏保護，并給予營養心肌治療，定時隨訪心肌酶譜直至正常。所有患者術后均復查超聲心動圖，隨訪觀察6個月。
1.3 成功標準 主要包括心臟雜音明顯減輕、LVOTG下降（其中下降≥30%為有效，≥50%為顯效）、靶間隔支造影末梢不顯影以及超聲心動圖參數的改善（包括肥厚室間隔的萎縮，SAM現象消失、心功能的改善等）。
2 結果
本組12例手術均獲成功，其中消融第一間隔支者8例，消融第二間隔支者2例，同時消融第一、二間隔支者2例。術中出現竇性心動過緩3例，完全性右束支傳導阻滯8例，頻發室性早搏6例，均為一過性，無嚴重并發癥（高度房室傳導阻滯）發生。所有患者在術中均出現不同程度的胸痛，圍術期復查心肌酶譜均呈急性心肌梗死樣改變。術后隨訪觀察6個月，所有患者均存活，無暈厥及心絞痛復發，相關梗阻癥狀在術后均減輕或消失，心功能得到了改善，生活質量較術前明顯提高。其中3例心臟雜音完全消失，9例心臟雜音減輕Ⅰ~Ⅱ級。復查超聲心動圖均提示原先肥厚的室間隔心肌變薄［術前平均（21.7±4）mm，術后平均（15.2±3）mm］，且搏動減弱；跨左心室流出道壓力階差（LVOTG）降低［術前平均（128.8±59）mmHg，術后平均（25±21.4）mmHg］；SAM現象消失；左室射血分數（LVEF）較術前有所提高。
3 討論
肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）是肥厚性心肌病的一種特殊類型，是以室間隔非對稱性肥厚和左心室流出道（LVOT）梗阻為臨床表現的一種疾病。多認為與遺傳有關，屬常染色體顯性遺傳性疾病。因主動脈瓣下室間隔心肌肥厚明顯，造成左室流出道梗阻從而引起一系列臨床癥狀，如呼吸困難、難治性心絞痛、暈厥、心力衰竭等。未經治療或僅經藥物治療者，年病死率可達1.7%~4%，約50%的患者甚至可發生猝死［2］。應用傳統的藥物療法，如β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑等療效有限，而外科手術切除肥厚的心肌和DDD起搏器植入術創傷大、費用高，也不易被患者接受［3］。
經皮導管室間隔心肌化學消融術（PTSMA）是通過PTCA技術經導管向供應肥厚室間隔心肌的間隔支動脈內注入無水酒精引起局灶性心肌梗死以達到緩解左室流出道梗阻的一種新技術。自Sigwart于1995年率先報道后［1］，近年來國內外已逐步開展。
PTSMA的手術適應證［4］主要包括：（1）超聲心動圖證實符合HOCM的診斷標準，梗阻位于主動脈瓣下而非心室中部或其他部位，室間隔厚度≥15mm；（2）有明顯的臨床癥狀，如勞累性氣短、暈厥、心絞痛、心功能不全等；（3）藥物治療效果不佳，或不能耐受藥物副作用；（4）導管測壓顯示LVOTG（left ventricular outflow-tract gradient）靜息時≥50mmHg，或靜息時≥30mmHg而應激時≥70mmHg；（5）心臟血管解剖適合行PTSMA。
化學消融靶血管的選擇是決定PTSMA是否成功的關鍵。X線投照角度應選擇右前斜加頭位，一般為RAO 30°~45°、CRAN 20°以便充分暴露間隔支動脈，了解其走行、供血范圍、有無交通支和其他冠狀動脈溝通等供術者選擇靶血管。結合用球囊試行堵塞該支動脈時如出現LVOTG下降、心臟雜音減弱的表現則提示該支血管為靶血管。
由于PTSMA的實質是造成一次人為的心肌梗死，因此手術過程中患者均會不同程度的出現胸痛、心電圖ST段抬高等表現。我們在進行化學消融之前均常規肌肉注射嗎啡陣痛，使術中患者的胸痛得到很快緩解，保證了手術順利進行。
關于術中無水酒精推注的問題，究竟應該如何掌握其推注速度、劑量，以及和手術安全性、發生并發癥的相關性等，各家報道不一。但是其前提是一致的，即應該把患者的安全放在首位。根據復習以往資料［5，6］，結合我們的體會，我們認為無水酒精的推注速度不宜過快，一般控制在0.5~1ml/min為宜，且應勻速推注。推注的同時應該密切觀察球囊的位置是否固定良好，一旦發現球囊移位或者患者出現胸痛加重伴有心電、血壓等的變化，應立即停止推注，重復造影觀察血管情況，并及時處理。
Kazmierzak等報道，PTSMA治療HOCM過程中易發生嚴重的并發癥，如室速、室顫、房室傳導阻滯、室間隔穿孔、前壁心肌梗死等［7］。從解剖學角度分析，PTSMA導致的傳導系統損傷容易發生在右束支和左前分支，以往的病例報道也證實右束支傳導阻滯多見［8，9］。本組12例病例中并發癥的發生較報道明顯少而輕，且我們術前均在右心室常規放置了臨時起搏電極作保護，因此無嚴重心律失常并發癥發生。
經術后平均6個月的隨訪，本組12例患者的癥狀、體征以及超聲心動圖表現均較術前有顯著改善。這表明PTSMA是一種治療HOCM的有效方法，其近期療效可靠。但其是否可以改善患者的長期預后，是否優于傳統的外科手術及DDD起搏器安置術，尚未有定論。因此需要開展大規模、多中心、隨機對照研究，以進一步確定PTSMA術在HOCM治療中的地位，以便不斷完善、改進，從而發揮其更大的作用。
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第8篇：管理學計劃的性質范文
【關鍵詞】 哮喘；兒童；嗜酸性粒細胞；轉化生長因子；白細胞介素-4
摘要：目的：探討外周血嗜酸性粒細胞計數（EOS）、轉化生長因子β1（TGβ1）及白細胞介素4（IL-4）在兒童哮喘發病中的作用。方法:將60例哮喘患兒分為危重組（21例）及普通組（39例），應用雙抗體夾心ELISA法對60例發作期及48例緩解期哮喘患兒及30例正常兒童進行血清IL-4、TGβ1水平測定，并用血球分析儀進行嗜酸性粒細胞計數。結果：哮喘發作期血清TGβ1較緩解期及正常對照組低，血清IL-4及嗜酸性粒細胞計數較緩解期及正常對照組高；危重組血清TGβ1較普通組低，血清IL-4及嗜酸性粒細胞計數較普通組高。結論：外周血嗜酸性粒細胞計數、轉化生長因子β1（TGβ1）及白細胞介素4（IL-4）參與了哮喘的發病過程，并與疾病的嚴重程度密切相關。
關鍵詞：哮喘；兒童；嗜酸性粒細胞；轉化生長因子；白細胞介素-4
The Role of EOS、TGβ1 and IL-4 in the Pathogenesis of Asthmatic Children and Their Clinical Significances
Abstract:Objective： To explore the role of EOS、TGβ1 and IL-4 in the pathogenesis of asthmatic children and their clinical significances. Method： TGβ1 and IL-4 of 60 cases in acute attack group and that of 48 cases in remission group,and that of 30 healthy children in normal control group were detected by Sandwich ELISA.EOS was detected by blood cell analyzer. Result: The serum TGβ1 level was lower in acute attack group than that in remission group. The serum 1IL-4 and EOS were higher in acute attach group than that in remission group. The serum TGβ1 level was lower in risk group than that in ordinary group. The serum IL-4 and EOS were higher in risk attach group than that in ordinary group.Conclusion： EOS、TGβ1 and IL-4 played a role in pathogenesis .There was certain correlation between serum levels of EOS、TGβ1 and IL-4 with serious degree in asthmatic children.
Key words:Asthma；Child；EOS；TGβ1；IL-4
支氣管哮喘是一種以氣道高反應性和慢性氣道炎癥為主要特征的變態反應性疾病，其病因及發病機制仍不甚明了。研究哮喘發病的分子機制已成為目前研究哮喘的熱點及難點。近10年來，人們在哮喘的分子機制方面做了大量研究，認為哮喘的發病涉及到氣道的結構細胞與氣道重塑、T細胞的免疫功能及細胞因子分泌失調［1］。本研究測定60例哮喘患兒外周血嗜酸性粒細胞計數（EOS）、轉化生長因子β1（TGβ1）及白細胞介素4（IL-4）水平，旨在探討其在哮喘發病中的作用及其與疾病嚴重程度的關系。
1對象與方法
1.1對象：2005年1月至2006年3月在本院門診就診及住院的60例哮喘兒童均符合兒童哮喘診斷標準［2］，其中發作期60例，男37例，女23例，年齡11個月至9歲，平均（3.15±1.76）歲，其中緩解期48例，男29例，女19例，年齡10個月至9歲，平均（3.23±1.49）歲。根據危重病例評分法［3］，將哮喘患兒分為危重組和普通組，其中危重組21例，普通組39例。隨機匹配健康對照30例，男18例，女12例，年齡1～9歲，平均（3.46±1.85）歲，健康對照組無哮喘病史，無家族史及個人過敏史，近期無感染史。
1.2方法：哮喘發作期采血前2周未用糖皮質激素，采血前12h停用β-受體激動劑、茶堿類藥物等。發作期、緩解期及正常對照組各采集靜脈血3ml，以血球分析儀常規方法作嗜酸性粒細胞計數，余下的血分成兩管分別分離血清后置-30℃保存待測。
1.3檢測方法：采用雙抗體夾心法（ELISA法）檢測哮喘患兒發作期、緩解期及對照兒童的血清IL-4、TGβ1水平，TGβ1試劑盒由深圳晶美公司提供，IL-4試劑盒由美國GENZYME公司提供，藥盒板內與板間變異系數<10%，并用血球分析儀作嗜酸性粒細胞計數，嚴格按說明書操作。
1.4統計學處理：微機使用SPSS 10.0程序將數據結果以±s表示，兩樣本均數比較用t檢驗，三組樣本均數比較采用方差分析。
2結果
表1哮喘發作期、緩解期及正常對照組EOS、TGβ1及IL-4比較（略）
注:組間兩兩比較P<0.01
表2哮喘危重組與S普通組EOS、TGβ1及IL-4比較（略）
注:組間比較P<0.01
2.1哮喘發作期、緩解期及對照組EOS、TGβ1及IL-4比較：表1顯示，哮喘發作期血清TGβ1低于緩解期及對照組（P<0.01），緩解期血清TGβ1低于對照組（P<0.01）。血清IL-4及EOS在發作期高于緩解期及對照組，緩解組亦較對照組高（P<0.01）。
2.2哮喘危重組與普通組EOS、TGβ1及IL-4比較：表2顯示，與普通組比較，危重組血清TGβ1降低，血清IL-4及EOS增高（P<0.01）。
3討論
支氣管哮喘是由嗜酸性粒細胞、肥大細胞及T淋巴細胞等多種炎癥細胞參與的氣道慢性炎癥性疾病，這種炎癥使易感者對各種激發因子具有氣道高反應性，并可引起氣道狹窄。其病理特征是伴有氣道上皮細胞脫落、嗜酸性粒細胞為主的炎性浸潤。細胞因子是介導和維持支氣管哮喘氣道特異性炎癥和局部免疫反應的基礎。多種因子形成網絡參與了EOS的活化、浸潤及產物表達。肥大細胞和嗜酸性粒細胞的活化及介質釋放受IL-4等細胞因子的調節，且這些細胞因子主要來源于T細胞。IL-4主要由TH1細胞分泌，TH1/TH2亞群失衡，TH2異常增高致TH1類細胞因子IL-4、IL-13分泌增高，IL-4還與IL-3協同作用，能促進肥大細胞增殖與分化。本研究顯示，哮喘患兒EOS及IL-4水平明顯高于正常對照組，說明EOS及IL-4在哮喘發病中起重要作用。
近年來，生長因子與哮喘的關系研究越來越得到學者們的關注，特別是TGF-β在哮喘的發病過程中具有重要作用。TGF-β是一種具有同源雙鏈的25KD多肽。哺乳動物中存在3種亞型，即TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3。TGF-β1可來源于支氣管上皮細胞、平滑肌細胞及炎性細胞如中性粒細胞、嗜酸性粒細胞等。TGF-β1在哮喘氣道結構變化中作為重要的的致纖維化和免疫調節因子而起作用，體內外實驗都已證實了這種雙重調節作用［4］：它可作為促炎因子或抗炎因子作用于炎癥細胞而參與氣道的炎癥和免疫反應的起始，同時也導致氣道重建、氣道反應性增加，氣道管壁增厚、肺功能下降，故TGF-β在氣道重塑中發揮重要作用。
Minshall等用熒光標記的原位雜交方法發現在哮喘患者局部（支氣管粘膜和肺泡灌洗液）TGF-β與病情嚴重程度呈正相關［5］。本研究結果顯示，哮喘發作期外周血TGβ1較緩解期及正常對照組低，緩解期血清TGβ1較正常對照組低, 且隨著病情的加重而降低，各組間差異均有極顯著性，表示TGβ1可作為病情嚴重程度的一個參考指標。
本研究表明，EOS、IL-4及TGβ1是形成哮喘氣道炎癥眾多網絡中重要組成部分。TGβ1可抑制IL-4的合成［6］，IL-4引起Th1/Th2失衡而使IgE升高，EOS細胞產生TGβ1減少。TGβ1的過度減少導致細胞免疫功能紊亂，呼吸系統自發保護和抑制炎癥能力降低，形成一種導致變態反應癥和哮喘發生的環境，從而構成哮喘患者氣道高反應性的基礎，導致哮喘的發生。另一方面，TGβ1的合成下降可使EOS在炎癥局部浸潤和活化，釋放炎癥介質，使炎癥加劇，可能成為哮喘發病的另一機制。因此，通過提高體內TGβ1的合成并維持在合理水平，既不使患兒的免疫系統處于高敏狀態，又不能導致氣道纖維化的發生，為今后哮喘的防治提供了一條新途徑，監測患兒血清TGβ1水平可能有助于了解哮喘患兒的病情與預后。
參考文獻：
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第9篇：管理學計劃的性質范文
【關鍵詞】 全反式維甲酸;三氧化二砷;急性早幼粒細胞白血病
Clinical observalion of the combination of all-trans relinoic acid and arsenic trioxide for the treatment of acute promyelocytic leukemia
DONG Hai-lin,YANG Chang-jian,CHEN Xiao-liang.
【Abstract】 Objective To observe the eficacy and side efect of the all-trans retinoic acid(ATRA)and arsenic trioxide(As2O3)combination in acute promyeloeytic leukemia(APL).Methods Thirty-eight APL patients were treated with the ATRA and As2O3 combination.ATRA was given 25 mg/m2 every day and As2O3 was given 0.16 mg/(kg•d).Doses were adjusted according to adverse effects.Results Thirty-four patients achieved complete remission(CR),the CR rate was 89.5%.The time to achieve CR was(24.4士5.2)d.Two patients died due to intracranial hemorrhage.Conclusion The ATRA and As2O3in the treatment of APL can obtain a higher CR rate and a shorter duration for achieving CR.
【Key words】 Retinoic acid; Arsenic trioxide; Leukemia; Promyelocytic; Acute
2004年6月至2009年3月,我們采用全反式維甲酸(ATRA)聯合三氧化二砷(As2O3)治療38例急性早幼粒細胞白血病(API)患者。現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本組38例初治API 患者,男20例,女18例;年齡16~64歲,平均40歲。所有患者均經形態學、細胞化學、細胞遺傳學確診。入院時血常規:WBC 0.4×109~48.52×109/L(平均值7.71×109/L),Hb 22~148 g/L(平均值66 g/L),PLT 2×109~208×109/L(平均值26×109/L)。7例合并出凝血指標(Pr、APIT、DDI、FDP)異常。骨髓象檢查:骨髓增生活躍或極度活躍,異常早幼粒細胞占0.346~0.997(平均值0.898),外周白血病細胞占0.02~0.97(平均值0.63)。
1.2 方法 確診者均予ATRA 25 mg/(m2•d)口服,連用30 d。As2O3 0.16 mg/(kg•d)加入5%葡萄糖液500 ml中靜滴,21~28 d為一療程。觀察ATRA相關副反應及完全緩解(CR)時間,CR標準參照張之南主編《血液病診斷及療效標準》[1]。每2~3 d復查血常規,每周復查肝、腎功能,監測凝血指標。治療前或療程中如WBC≥20×109/L,加用小劑量高三尖杉酯堿1 mg/d聯合化療,根據外周WBC變化決定使用時間,一般不超過7 d。治療開始即預防性應用保肝類藥物。ALT和(或)AST在40~120 U/L時As2O3減半,≥120 U/L時停用As2O3,待ALT或AST恢復正常后再用As2O3。若患者出現ATRA綜合征且不能耐受,則減少ATRA劑量或停藥,待癥狀減輕或消失后再逐漸加量應用。
1.3 統計學處理 使用SPSS 13.0 統計軟件分析,采用χ2檢驗。
2 結果
2.1 聯合治療APL的總體療效 ATRA聯合As2O3治療38例APL患者。共34例獲得CR,CR率89.5%,獲得CR所需時間平均為(24.4±5.2)d,2例在療程中因并發顱內出血而死亡。
2.2 高WBC和低WBC APL患者的療效比較 確診時26(68.4%)WBC0.05)。見表1。
2.3 外周血象變化 33例(86.8%)治療1~2周時白細胞、血小板開始升高,第15~20天達高峰,第23~34天降至最低水平,其后逐步恢復至正常水平。紅細胞數和血紅蛋白治療第14~21天后逐漸升高,第30~35天達正常水平。
2.4 骨髓象變化 治療前骨髓增生程度均為活躍或極度活躍,治療結束后,變為減低或活躍;粒紅細胞比例接近正常,骨髓白血病細胞比例正常;治療前全片巨核細胞計數偏低,治療后恢復正常。
2.5 不良反應 消化系統癥狀(惡心、嘔吐、食欲減退)31例(81.6%)。肝功能損害17例(44.7%),皮膚損害(皮疹、皮膚及口唇干燥)5例(13.2%)。有發熱、頭痛、肌肉或關節疼痛4例(10.5%),均經對癥處理好轉。1例在As2O3應用6 d后出現急性腎功能衰竭,遂停用As2O3,予以對癥處理,1周后腎功能恢復正常。
3 討論
急性早幼粒細胞白血病(Acute Promyelocytic Leukemia,APL)是FAB分型中急性非淋巴細胞白血(Acute nonlymphocytic Leukemia,ANLL)的M3亞型,占所有ANLL的10%~15%,具有獨特的臨床表現,細胞形態學,細胞遺傳學和分子生物學特征。ATRA治療APL的機理為誘導異常早幼粒細胞向成熟階段細胞轉化,而不同于化療直接殺傷腫瘤細胞。因此可降低DIC的發生率[2]。研究表明砷劑作用機制[3]:干擾細胞代謝及氧化過程、細胞調亡及誘導分化作用、誘導線粒體跨膜電位下降及調亡誘導分子活化,使ADCC發生程序死亡,同時延緩細胞周期,并抑制細胞生長。砷劑的使用可使APL的治療更進一步,高濃度的As2O3選擇性地誘導APL細胞凋亡,低濃度則誘導分化,可彌補ATRA只能誘導細胞分化的不足;而兩者對NB4細胞在誘導分化和凋亡方面具有協同作用。另發現,不同濃度As2O3能快速調節和降解PML-RARa[4]。
以往報道,單用ATRA治療、[5,6]ATRA+化療和單用As2O3治療的CR率均為85%~95%,本組CR率與上述療法比較無顯著差異,但獲得CR所需時間少于單用ATRA和單用As2O3者。高白細胞綜合征、肝功能損害、黏膜干燥是ATRA的主要不良反應,As2O3也有類似不良反應,且肝臟受損更明顯,所以二藥聯合使用后其不良反應是否加重,是眾所關心的問題。從本組的治療結果來看,兩藥聯合使用引起的高白細胞綜合征和肝功能異常不良反應并不比單獨使用ATRA或As2O3時明顯。本組兩藥聯合治療中加服小劑量高三尖杉酯堿及保肝藥物,減少了高白細胞綜合征及肝損害的發生,與高松等的研究結果相一致[7]。其他少見的不良反應均不影響正常治療。故兩藥的聯合使用完全可在初發APL患者中進行。但分子水平緩解狀況目前與單用ATRA或As2O3比較并未表現出顯著的優勢。這可能與病例數尚少,隨訪時間短有一定關系。因此ATRA聯合As2O3的長期療效仍需做進一步的臨床研究。
參考文獻
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