基礎(chǔ)護(hù)理的作用精選(九篇)

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第1篇：基礎(chǔ)護(hù)理的作用范文

【關(guān)鍵詞】 表格式；基礎(chǔ)護(hù)理計(jì)劃單；基礎(chǔ)護(hù)理

【中圖分類(lèi)號(hào)】R47 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1005-0019（2013）12-0024-01

基礎(chǔ)護(hù)理指的是在各科臨床護(hù)理當(dāng)中最基礎(chǔ)的護(hù)理，基礎(chǔ)護(hù)理主要是根據(jù)基本的護(hù)理理論知識(shí)和基礎(chǔ)性的護(hù)理實(shí)踐技能以及基本的護(hù)理態(tài)度和護(hù)理方法進(jìn)行護(hù)理，從而滿(mǎn)足患者的基本要求。近幾年來(lái)，隨著醫(yī)療衛(wèi)生事業(yè)的進(jìn)步和人民生活水平的提高，我國(guó)傳統(tǒng)的醫(yī)學(xué)模式逐漸轉(zhuǎn)變成了以人為本和以患者為中心的醫(yī)學(xué)觀念[1]?？茖W(xué)有效的護(hù)理能夠顯著提高護(hù)理的效果，有利于促進(jìn)患者病情的治療康復(fù)，降低護(hù)理的風(fēng)險(xiǎn)和護(hù)患之間的糾紛，因此，為了提高基礎(chǔ)護(hù)理的質(zhì)量和效果，文章對(duì)基礎(chǔ)護(hù)理中采用表格式基礎(chǔ)護(hù)理計(jì)劃單的作用進(jìn)行探究。

1 資料與方法

1.1臨床資料

隨機(jī)選取該院各科室的50名基礎(chǔ)護(hù)理護(hù)士，均為女性，年齡為19～32歲，平均年齡為（23.5±4.5）歲。隨機(jī)選取該院2013年3月～2013年9月在該院治療并需要進(jìn)行基礎(chǔ)護(hù)理的100例患者作為研究對(duì)象，在這100例患者當(dāng)中，男61例，女39例，年齡為12～76歲，平均年齡為（38.5±5.5）歲。

1.2方法

1.2.1表格式基礎(chǔ)護(hù)理計(jì)劃單的設(shè)計(jì)

首先根據(jù)基礎(chǔ)護(hù)理的要求和特點(diǎn)自制一份表格式基礎(chǔ)護(hù)理計(jì)劃單，表格式基礎(chǔ)護(hù)理計(jì)劃單的內(nèi)容包括了眉欄、護(hù)理項(xiàng)目、執(zhí)行時(shí)間、日常生活活動(dòng)能力的分級(jí)、護(hù)理方法、計(jì)劃開(kāi)始和停止的時(shí)間、Barthel指數(shù)評(píng)分表等。其中，眉欄內(nèi)容包括了患者的科室、床號(hào)、姓名、住院號(hào)、入院日期等；基礎(chǔ)護(hù)理的項(xiàng)目包括醫(yī)囑護(hù)理的級(jí)別、面部的清潔和梳頭、會(huì)陰的護(hù)理、口腔的護(hù)理、足部的護(hù)理、壓瘡的預(yù)防和護(hù)理、留置尿管的護(hù)理等基礎(chǔ)性的護(hù)理[2]。

1.2.2表格式基礎(chǔ)護(hù)理計(jì)劃單的使用

設(shè)計(jì)好表格式的基礎(chǔ)護(hù)理計(jì)劃單之后，在這120例患者身上實(shí)施，實(shí)施的方法如下所示。

1.2.2.1護(hù)理人員的培訓(xùn)

首先對(duì)這選取實(shí)施表格式基礎(chǔ)護(hù)理計(jì)劃單的50名護(hù)士進(jìn)行培訓(xùn)，培訓(xùn)的內(nèi)容包括以下幾個(gè)方面：

一方面是進(jìn)行患者的日常生活活動(dòng)能力評(píng)定的培訓(xùn)，通過(guò)培訓(xùn)讓這50名護(hù)士熟練的運(yùn)用Barthel評(píng)分表對(duì)患者的日常生活活動(dòng)能力（ADL）進(jìn)行評(píng)價(jià)，評(píng)價(jià)的內(nèi)容包括了患者排便的控制、排尿的控制、修飾、如廁、進(jìn)食、轉(zhuǎn)移、步行、穿衣、洗澡等?？偡譃?00分，在60分以上的為生活基本自理；41～60分的為部分生活自理；不足40分的為生活不能自理需要幫助和照顧。進(jìn)行ADL的評(píng)分時(shí)，護(hù)士先在醫(yī)囑護(hù)理欄中打“√”，然后在患者需要的護(hù)理項(xiàng)目欄中打“√”。

另一方面，進(jìn)行Orem自理理論知識(shí)的專(zhuān)題講座，對(duì)護(hù)士的Orem自理理論知識(shí)進(jìn)行培訓(xùn)，采用完全代償系統(tǒng)、部分代償系統(tǒng)以及支持-教育系統(tǒng)這三種護(hù)理系統(tǒng)對(duì)患者的自護(hù)能力進(jìn)行指導(dǎo)和評(píng)價(jià)，并對(duì)于這三種護(hù)理系統(tǒng)相對(duì)應(yīng)的基礎(chǔ)護(hù)理知識(shí)和護(hù)理操作的技能進(jìn)行培訓(xùn)。并將患者的ADL分級(jí)的補(bǔ)償方式劃分為完全、協(xié)助、幫助、照顧、支持、教育等[3]。

1.2.2.2基礎(chǔ)護(hù)理表格計(jì)劃單的填寫(xiě)

首先對(duì)這100例患在入院的第一天進(jìn)行首次的ADL評(píng)分，并根據(jù)醫(yī)囑護(hù)理以及患者的ADL評(píng)分級(jí)別在護(hù)理計(jì)劃單的相應(yīng)欄目中打“√”，并讓填寫(xiě)護(hù)士填好計(jì)劃開(kāi)始的時(shí)間，并簽好負(fù)責(zé)人姓名。

其次在患者住院之后根據(jù)患者的病情變化和醫(yī)囑的護(hù)理級(jí)別進(jìn)行相對(duì)應(yīng)的更改和調(diào)整，并由責(zé)任護(hù)士對(duì)患者進(jìn)行隨機(jī)ADL評(píng)分，統(tǒng)計(jì)ADL評(píng)分時(shí)以最后一次ADL評(píng)分和醫(yī)囑護(hù)理級(jí)別進(jìn)行ADL評(píng)分，護(hù)理期間要隨之進(jìn)行相對(duì)應(yīng)調(diào)整的內(nèi)容包括基礎(chǔ)護(hù)理服務(wù)的項(xiàng)目、護(hù)理的方法、執(zhí)行的時(shí)間等。

最后將這些表格式基礎(chǔ)護(hù)理計(jì)劃單采用分組保管的方式進(jìn)行保管，然后由每天的責(zé)任護(hù)士或者是輔助護(hù)士根據(jù)護(hù)理計(jì)劃單上的要求將基礎(chǔ)護(hù)理項(xiàng)目落實(shí)到位。并由責(zé)任組長(zhǎng)根據(jù)患者的護(hù)理計(jì)劃單對(duì)本組患者的基礎(chǔ)護(hù)理項(xiàng)目落實(shí)情況進(jìn)行檢查和監(jiān)督，對(duì)基礎(chǔ)護(hù)理項(xiàng)目的護(hù)理效果進(jìn)行評(píng)價(jià)和指導(dǎo)，最后由護(hù)士長(zhǎng)進(jìn)行抽查考核。

1.2.2.3評(píng)價(jià)方法

保持基礎(chǔ)護(hù)理計(jì)劃單實(shí)施前后的床護(hù)比不便，采用自行設(shè)計(jì)的問(wèn)卷表對(duì)患者的滿(mǎn)意度進(jìn)行問(wèn)卷調(diào)查，并比較實(shí)施基礎(chǔ)護(hù)理計(jì)劃單前后患者的滿(mǎn)意度、護(hù)理效果[4]。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

文章所有的數(shù)據(jù)均采用SPSS13.5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，所有的計(jì)量資料采用（x±s）進(jìn)行表示，并采用x2對(duì)所有的計(jì)數(shù)資料進(jìn)行檢驗(yàn)，統(tǒng)計(jì)學(xué)差異值用P表示，當(dāng)P

2 結(jié)果

基礎(chǔ)護(hù)理計(jì)劃單實(shí)施前的滿(mǎn)意度為71%，護(hù)理效果為80%；實(shí)施基礎(chǔ)護(hù)理計(jì)劃單之后滿(mǎn)意度為99.9%，護(hù)理效果為95.5%。因此，實(shí)施表格式基礎(chǔ)護(hù)理計(jì)劃單之后，該院的基礎(chǔ)護(hù)理滿(mǎn)意度、護(hù)理的效果得到顯著的提高，表格式基礎(chǔ)護(hù)理計(jì)劃單實(shí)施前后的效果具有顯著的差異，P

表1 基礎(chǔ)護(hù)理計(jì)劃單實(shí)施前后的患者滿(mǎn)意度和護(hù)理效果比較

3 討論

從結(jié)果中可以看出，實(shí)施表格式基礎(chǔ)護(hù)理計(jì)劃單前，患者的滿(mǎn)意度和護(hù)理效果分別為71%和82%，實(shí)施表格式基礎(chǔ)護(hù)理計(jì)劃單后，患者的滿(mǎn)意度和護(hù)理效果分別為99%和96%，實(shí)施后的患者滿(mǎn)意度和護(hù)理效果得到顯著的提高，實(shí)施前后的滿(mǎn)意度和護(hù)理效果具有顯著的差異。

總的來(lái)說(shuō)，實(shí)施表格式基礎(chǔ)護(hù)理計(jì)劃單具有兩個(gè)方面的作用作用：一方面，實(shí)施表格式基礎(chǔ)護(hù)理計(jì)劃表能夠顯著的提高基礎(chǔ)護(hù)理的質(zhì)量和效果，大幅度提升了患者的護(hù)理服務(wù)滿(mǎn)意度。采用表格式基礎(chǔ)護(hù)理計(jì)劃表貫徹了以人為本的服務(wù)原則和以患者為中心的服護(hù)理理念，使得護(hù)理的內(nèi)容更加清晰具體，增強(qiáng)了護(hù)理的指導(dǎo)性，有效的避免了基礎(chǔ)護(hù)理工作中的盲目性。另一方面，實(shí)施表格式基礎(chǔ)護(hù)理計(jì)劃單能夠有效的提高護(hù)士的綜合素質(zhì)，轉(zhuǎn)變護(hù)士的護(hù)理觀念，提高自身的護(hù)理技能（包括衛(wèi)生指導(dǎo)的能力、健康宣教的能力、日常生活能力的訓(xùn)練、患者的康復(fù)訓(xùn)練能力等），轉(zhuǎn)變護(hù)理服務(wù)理念和價(jià)值觀，在臨床護(hù)理中具有推廣的意義[5]。

參考文獻(xiàn)

[1]馮志英；王建榮；張黎明；馬燕蘭；魏暢；舒軍萍.影響我院基礎(chǔ)護(hù)理質(zhì)量的因素分析[J].護(hù)理管理雜志.2010，05（10）：12-13

第2篇：基礎(chǔ)護(hù)理的作用范文

【關(guān)鍵詞】 急腹癥誤診； 急癥護(hù)理； 誤診護(hù)理

急腹癥誤診是困擾醫(yī)學(xué)治療的主要誤診類(lèi)型。由于急性腹痛的成因繁多，且多數(shù)疾病都伴有腹痛的臨床表現(xiàn)，因此在急腹癥臨床診斷中極容易出現(xiàn)誤診現(xiàn)象。現(xiàn)階段誤診主要出現(xiàn)在內(nèi)科、外科、婦科等科室，死亡率為0.1%～4.3%。本文通過(guò)總結(jié)本院2012年1月-2013年12月出現(xiàn)的56例急腹癥誤診患者，對(duì)其誤診現(xiàn)象及急癥護(hù)理方式做進(jìn)一步討論。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取自2012年1月-2013年12月出現(xiàn)的244例急腹癥患者，并對(duì)患者資料進(jìn)行回顧性分析。在244例急腹癥患者中，出現(xiàn)誤診的例數(shù)為56例，占總比例的22.95%。其中男25例，女31例，年齡19～62歲，平均42.7歲。所有患者均在發(fā)病后6～48 h內(nèi)就診。

1.2 診斷方法 結(jié)合本院設(shè)備條件，對(duì)急腹癥患者進(jìn)行急診分析后選擇相應(yīng)的輔助檢查，包括血常規(guī)、尿常規(guī)、糞常規(guī)、X線、B超、ECG、HCG及腹部CT等，有些患者還進(jìn)行腹腔穿刺診斷等[1]。

1.3 誤診情況 其中胃十二指腸潰瘍被誤診12例，其中被誤診為膽石癥感染3例、急性壞死性胰腺炎6例，急性心肌梗死3例；急性闌尾炎誤診23例，誤診為胃十二指腸潰瘍穿孔13例、右側(cè)輸尿管結(jié)石4例、輸卵管妊娠破裂1例；異位妊娠誤診7例，誤診卵巢囊腫蒂扭轉(zhuǎn)3例、卵巢黃體或?yàn)V泡破裂1例、盆腔炎1例、急性胃腸炎2例；急性胰腺炎誤診8例，誤診為急性胃腸炎5例、腸扭轉(zhuǎn)3例；急性盆腔炎誤診6例，其中誤診為急性胃腸炎1例、急性闌尾炎5例。

1.4 急癥護(hù)理方法 在本次研究中，所有急腹癥誤診的急癥護(hù)理方式都采用常規(guī)疾病護(hù)理、親情護(hù)理、心理護(hù)理、健康指導(dǎo)、疼痛護(hù)理等護(hù)理方式[2]。

1.5 護(hù)理效果評(píng)價(jià) 根據(jù)患者對(duì)急癥護(hù)理的滿(mǎn)意程度判定，本次研究中護(hù)理效果分為滿(mǎn)意、一般和不滿(mǎn)意。

2 結(jié)果

56例急腹癥誤診的患者治愈41例（73.2%），顯效7例（12.5%），有效6例（10.7%），無(wú)效2例（3.6%）。患者對(duì)急癥護(hù)理滿(mǎn)意程44例（78.6%），一般10例（17.8%），不滿(mǎn)意2例（3.6%）。

3 討論

3.1 誤診原因分析 疾病信息采集不詳是出現(xiàn)誤診的主要原因。一方面，首診醫(yī)生的主觀判斷是導(dǎo)致出現(xiàn)誤診的主要原因。據(jù)統(tǒng)計(jì)，72%的誤診都與醫(yī)生的主觀判斷有關(guān)。另一方面，急性腹痛的成因很多，例如闌尾炎、婦科疾病、直腸潰瘍等疾病都會(huì)產(chǎn)生急性腹痛，這也給醫(yī)師診斷帶來(lái)難度[3]。患者不配合檢查也是導(dǎo)致出現(xiàn)誤診的原因。在本次研究中，3位異位妊娠患者因拒絕做尿妊娠試驗(yàn)而被誤診為急性胃腸炎。對(duì)[dylW.NET專(zhuān)業(yè)提供教學(xué)和醫(yī)學(xué)的服務(wù)，歡迎光臨wwW.DYlW.NEt]老年患者急腹癥表現(xiàn)認(rèn)識(shí)不足是老年患者檢查中出現(xiàn)誤診的主要原因，同時(shí)，老年患者對(duì)病史訴說(shuō)不清，不積極配合檢查；敏感性差，腹痛不典型也會(huì)導(dǎo)致檢查中出現(xiàn)誤診。在本組7例老年患者中，4例胃十二指腸穿孔和3例急性闌尾炎誤診均由上述原因引起[4]。止痛藥物應(yīng)用不當(dāng)也會(huì)導(dǎo)致診斷出現(xiàn)錯(cuò)誤[5]。部分臨床醫(yī)生對(duì)臨床知識(shí)不熟悉，缺少足夠的臨床診斷經(jīng)驗(yàn)；或由于患者及其家屬的要求影響，急于使用止痛藥物止痛，雖然暫時(shí)緩解患者疼痛，但掩蓋了病情，導(dǎo)致誤診。在本次研究中，2例急性盆腔炎因使用止痛藥，掩蓋了病情，被誤診為急性闌尾炎。

3.2 急癥護(hù)理在急腹癥誤診治療的方法與作用

3.2.1 親情護(hù)理 親情護(hù)理是心理護(hù)理的主要表現(xiàn)形式，因此，在親情護(hù)理中，護(hù)士應(yīng)站在患者的角度上思考問(wèn)題，以期達(dá)到最佳護(hù)理效果。在親情護(hù)理中，重點(diǎn)要發(fā)揮護(hù)士工作群體在護(hù)理中的作用，通過(guò)一系列真情服務(wù)，逐漸消除患者對(duì)就醫(yī)的抵觸心理，為獲得最佳治療效果奠定基礎(chǔ)[6]。

3.2.2 常規(guī)護(hù)理 老年群體與女性群體是護(hù)理工作中的重點(diǎn)人群。一方面，由于老年人抵抗能力不斷下降，身體功能正在消退，誤診會(huì)對(duì)老年患者造成更為嚴(yán)重中損傷；另一方面，由于婦科疾病直接影響女性患者生活質(zhì)量，導(dǎo)致女性患者對(duì)誤診有更強(qiáng)烈的抵抗心理[7]。

在急腹癥誤診的急癥護(hù)理中要做好常規(guī)護(hù)理，對(duì)患者臨床資料有更加真實(shí)、準(zhǔn)確的認(rèn)識(shí)。應(yīng)做好檢查工作，對(duì)于無(wú)法清晰表述自己生活情況的老年患者可從其伴侶、子女處了解信息；對(duì)于那些抵制檢查的女性患者，要做好心理指導(dǎo)[8]，并通過(guò)分析誤診的惡果緩解患者對(duì)常規(guī)檢查的抵觸心理。如果患者是育齡患者，可用尿HCG進(jìn)行常規(guī)檢查[9]。最后，不輕易使用止痛藥物，在本文56例誤診患者中，由使用止痛藥而導(dǎo)致誤診的例數(shù)為11例，占總比例的19.64%，因此要控制患者使用止痛藥物，如出現(xiàn)患者及其家屬?gòu)?qiáng)烈要求使用止痛藥物的現(xiàn)象時(shí)，醫(yī)護(hù)人員要耐心講解止痛藥物對(duì)診斷的危害，并做好心理疏導(dǎo)，鼓勵(lì)患者依靠意志戰(zhàn)勝疼痛[10]；若患者疼痛難忍，可將情況反映給主治醫(yī)師，由主治醫(yī)師安排止痛藥物與劑量。

3.2.3 觀察護(hù)理 值班人員對(duì)疾病發(fā)作的分析，是早期診斷的基礎(chǔ)?；颊咴卺t(yī)院的中出現(xiàn)的新癥狀和體征，說(shuō)明患者病情發(fā)生變化，尤其是患者出現(xiàn)與本病關(guān)聯(lián)不明顯的癥狀和體征，常表示疾病出現(xiàn)變化或出現(xiàn)誤診，因此需要認(rèn)真對(duì)待和觀察[11]。

要注意觀察患者對(duì)治療的反應(yīng)，如果發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)一些異常反應(yīng)，要做好記錄，為更正診斷提供依據(jù)。同時(shí)也有少數(shù)護(hù)士缺乏職業(yè)修養(yǎng)，責(zé)任心不強(qiáng)，只單方面觀察患者的臨床現(xiàn)象，對(duì)患者疾病的變化熟視無(wú)睹，延誤治療時(shí)機(jī)。因此要加強(qiáng)護(hù)士職業(yè)道德教育，要求工作人員上班期間保持情緒穩(wěn)定，做到多問(wèn)、多察、多巡視、多記錄。在觀察中做到一察、二問(wèn)、三查、四動(dòng)腦、五及時(shí)[12]。一察表示要多觀察患者臨床現(xiàn)象，并將患者臨床變化統(tǒng)計(jì)記錄。在工作期間，護(hù)理人員必須時(shí)刻保持頭腦的清醒及高度的工作責(zé)任心，仔細(xì)觀察患者的神志、皮膚顏色、排便現(xiàn)象等全身情況。 二問(wèn)：?jiǎn)柾鈧?、月?jīng)史、病歷史、腹瀉嘔吐史、感染史、出血史、接觸史及發(fā)病前后的情況[13]。三查：觀察患者生命體征、心率變化、尿量變化與其他各項(xiàng)化驗(yàn)檢查。四動(dòng)腦：對(duì)所有檢測(cè)結(jié)果、觀察結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，并根據(jù)所有資料對(duì)患者病癥進(jìn)行簡(jiǎn)單分析。五及時(shí)：及時(shí)將患者臨床變化報(bào)告醫(yī)生，并做好治療準(zhǔn)備。這就要求醫(yī)護(hù)人員在誤診情況下，不但要對(duì)本診斷準(zhǔn)確與否進(jìn)行的判斷和鑒別，還應(yīng)對(duì)病員的病情變化有一定的預(yù)見(jiàn)能力[14]。

急癥護(hù)理在處理急腹癥誤診中發(fā)揮著重要作用，因此必須要根據(jù)患者實(shí)際臨床表現(xiàn)做好護(hù)理工作。在本次研究中，患者對(duì)急癥護(hù)理的滿(mǎn)意度為96.4%，可見(jiàn)本院在急癥護(hù)理中還有許多需要改進(jìn)的方向。在護(hù)理過(guò)程中，必須要做常規(guī)護(hù)理、心理護(hù)理等護(hù)理方式的統(tǒng)一，通過(guò)科學(xué)有效的護(hù)理，進(jìn)一步提升護(hù)理效果，為提高疾病治療效果奠定基礎(chǔ)。

參考文獻(xiàn)

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第3篇：基礎(chǔ)護(hù)理的作用范文

關(guān)鍵詞：“教學(xué)做”一體化模式；基礎(chǔ)護(hù)理技術(shù)；應(yīng)用分析

基礎(chǔ)護(hù)理技術(shù)主要包含了臨床護(hù)理工作中40多項(xiàng)基礎(chǔ)護(hù)理技術(shù)和基本知識(shí)，其教學(xué)的重點(diǎn)就是要加強(qiáng)護(hù)理學(xué)生的技能培訓(xùn)?！敖虒W(xué)做”一體化是一種新型的教學(xué)模式，以“教學(xué)做”為主，將理論和實(shí)踐結(jié)合起來(lái)，老師進(jìn)行邊教邊做，而學(xué)生則在學(xué)的過(guò)程中邊實(shí)踐邊操作，從而提高教學(xué)的效果，培養(yǎng)實(shí)用型的護(hù)理人才。我院為了培養(yǎng)護(hù)理人才采用了教學(xué)做一體化模式，并取得了良好的應(yīng)用效果，現(xiàn)將內(nèi)容和結(jié)果報(bào)告如下：

一、資料和方法

1.一般資料

選取我院2011年6月―2012年6月的基礎(chǔ)護(hù)理專(zhuān)科學(xué)生共120名，并隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各為60名，對(duì)照組60名，男20名，女40名，年齡18～22歲，平均年齡（19±1.5）歲；觀察組60名，男22名，女38名，年齡17～23歲，平均年齡（18±1.4）歲；兩組分別在數(shù)量、性別、年齡等一般資料無(wú)差異、無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p>0.05），具有可比性。

2.教學(xué)方法

（1）對(duì)照組：對(duì)于該組學(xué)生進(jìn)行傳統(tǒng)的教學(xué)方法，講授理論知識(shí)后再進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，就是通常說(shuō)的理實(shí)分離。

（2）觀察組：該組學(xué)生采用“教學(xué)做”一體化模式，就是將理論和實(shí)踐結(jié)合起來(lái)，老師進(jìn)行邊教邊做，而學(xué)生則在學(xué)的過(guò)程中邊實(shí)踐邊操作。其教學(xué)過(guò)程主要有以下幾個(gè)方面：第一，建立一體化的實(shí)驗(yàn)室。此實(shí)驗(yàn)室需要大量的先進(jìn)儀器和設(shè)備。練習(xí)時(shí)需準(zhǔn)備和醫(yī)院使用相同的一次性物品。第二，具有“雙師型”的教師隊(duì)伍。對(duì)實(shí)施教學(xué)做一體化教學(xué)起著重要的技術(shù)作用。第三，“教學(xué)做”一體化教學(xué)的方法。提倡以“做”為主，以學(xué)生為中心，著重注重以培養(yǎng)為目標(biāo)，選擇不同的真實(shí)案例進(jìn)行教學(xué)，設(shè)計(jì)好相關(guān)的護(hù)理工作情景模式，在實(shí)驗(yàn)室內(nèi)進(jìn)行實(shí)踐操作來(lái)完成教學(xué)的任務(wù)。第四，教學(xué)評(píng)價(jià)。在進(jìn)行理論和技能考核時(shí)，理論考核為40分，技能考核為60分，理論考核是隨機(jī)命題，著重采用考教分離的方式，技能考核是在學(xué)生完成一項(xiàng)實(shí)踐操作考核后，采用學(xué)生自我考核、分組考核、老師抽查考核等。

（3）教學(xué)評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

采用我院自行設(shè)計(jì)的調(diào)查問(wèn)卷進(jìn)行評(píng)價(jià)，分為滿(mǎn)意和不滿(mǎn)意。

教學(xué)課程后，通過(guò)理論和技能考核的成績(jī)進(jìn)行評(píng)價(jià)，理論考核是隨機(jī)命題試卷形式，成績(jī)的總分為100分，技能考核采用分組形式，對(duì)其操作流程和實(shí)踐結(jié)果進(jìn)行評(píng)分，并取成績(jī)的平均分。

本次觀察研究采用SPSS12.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，其中，組間對(duì)比采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用進(jìn)行檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05，以p

二、結(jié)果

在理論和技能考核成績(jī)的對(duì)比中，對(duì)照組的學(xué)生理論平均成績(jī)和技能考核平均成績(jī)分別為：70.2±6.45和78.3±4.87；觀察組的學(xué)生理論平均成績(jī)和技能考核平均成績(jī)分別為：82.6±5.36和89.6±3.68；觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組，兩組對(duì)比有明顯差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p

對(duì)于調(diào)查問(wèn)卷的評(píng)價(jià)，觀察組優(yōu)于對(duì)照組，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p

三、討論

傳統(tǒng)的教學(xué)方法無(wú)法實(shí)現(xiàn)培養(yǎng)技能型人才的目標(biāo)。理實(shí)不離的模式，學(xué)生不能很好地將理論知識(shí)運(yùn)用到實(shí)驗(yàn)中。而采用“教學(xué)做”一體化模式能將理論知識(shí)和實(shí)驗(yàn)操作有效地結(jié)合起來(lái)，能激發(fā)學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣，調(diào)動(dòng)學(xué)習(xí)的主動(dòng)性，讓學(xué)生積極參與實(shí)驗(yàn)主動(dòng)學(xué)習(xí)，優(yōu)化了教學(xué)質(zhì)量，從而提高了教學(xué)效果和專(zhuān)業(yè)成績(jī)。在研究中，理論成績(jī)和技能成績(jī)的對(duì)比中，觀察組采用的“教學(xué)做”一體化模式明顯優(yōu)于對(duì)照組（p

“教學(xué)做”一體化模式能給學(xué)生提供一個(gè)開(kāi)放的實(shí)驗(yàn)平臺(tái)，有著高效仿真的實(shí)驗(yàn)室，以及相關(guān)的儀器和設(shè)備，通過(guò)一系列的模擬病房和案例操作，將護(hù)理工作的過(guò)程演變成真實(shí)的情景，讓學(xué)生有身臨其境的感覺(jué)，更加投入到操作中去體會(huì)，從而形成了良好的職業(yè)素質(zhì)。在研究中，通過(guò)調(diào)查問(wèn)卷的形式發(fā)現(xiàn)，絕大多數(shù)學(xué)生同意這種“教學(xué)做”一體化模式。

第4篇：基礎(chǔ)護(hù)理的作用范文

關(guān)鍵詞 社區(qū)護(hù)理 飲食誤吸 緊急措施

誤吸的原因及后果

常見(jiàn)的誤吸原因：①鼻飼過(guò)程中發(fā)生嘔吐，嘔吐物被吸入氣管；②老年人由于唾液分泌減少、牙齒缺損、咀嚼功能低下、喉管閉鎖不全、吞咽咳嗽反射減弱，易發(fā)生誤吸；③腦血管意外、甲狀腺及食道術(shù)后，造成喉返神經(jīng)患者，因咳嗽及吞咽反射減弱，除了顯性誤吸外，常常發(fā)生不顯性誤吸。飲食過(guò)程中的誤吸物多為食物，也可為假牙，小兒也可為玩具。

誤吸可引起完全性氣道梗阻或不完全性氣道梗阻。完全性氣道梗阻時(shí)會(huì)出現(xiàn)呼吸停止，意識(shí)喪失，心跳停止，從而引起全身循環(huán)停止，造成各組織器官乏氧及功能障礙。不完全性氣道梗阻后可引起吸入性肺炎。

緊急救護(hù)措施

立即中止飲食及鼻飼，判斷食物是否誤入氣管，然后再?zèng)Q定是否繼續(xù)進(jìn)食。

呼喚幫助：當(dāng)發(fā)生誤吸時(shí)，護(hù)士應(yīng)保證連續(xù)觀察病人狀況。在搶救的同時(shí)呼喚其他醫(yī)師或家屬給予幫助，以便在短時(shí)間內(nèi)備齊搶救的用品和藥物。

患者意識(shí)情況：患者在飲食中突然出現(xiàn)面色發(fā)紺時(shí)，應(yīng)立即晃患者雙肩，呼喚其名字，給予身體一定刺激，觀察其反應(yīng)。如無(wú)肢體運(yùn)動(dòng)或語(yǔ)言應(yīng)答，即為意識(shí)障礙，應(yīng)立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇。

呼吸狀態(tài)及行人工呼吸：當(dāng)患者出現(xiàn)呼吸次數(shù)增加、發(fā)紺、輔助呼吸肌參與呼吸時(shí)，揭示機(jī)體處于低血氧狀態(tài)，應(yīng)給予吸氧。呼吸停止時(shí)，立即使用便攜式呼吸器進(jìn)行人工呼吸或進(jìn)行口對(duì)口人工呼吸。人工呼吸過(guò)程中注意觀察胸廓的起伏，如吹氣時(shí)未見(jiàn)胸廓抬起，說(shuō)明呼吸道梗塞，應(yīng)將喉部展開(kāi)，用鉗子將異物鉗出。也可用背部叩打法、側(cè)胸下部壓迫法將異物排出。

循環(huán)狀態(tài)：當(dāng)患者發(fā)生誤吸后，應(yīng)立即觸摸頸動(dòng)脈，判斷是否有頸動(dòng)脈搏動(dòng)，如無(wú)搏動(dòng)，說(shuō)明心跳停止，應(yīng)立即進(jìn)行胸外心臟按壓。為隨時(shí)掌握循環(huán)系統(tǒng)的變化，應(yīng)連接心電監(jiān)護(hù)儀進(jìn)行心臟監(jiān)護(hù)。

：取側(cè)臥位，避免對(duì)于胸部的壓迫；頭后仰，托起下頜，以防舌后墜及口腔內(nèi)的潴留物、分泌物、嘔吐物吸入氣管。

清除口內(nèi)食物及胃內(nèi)容物吸引：口內(nèi)有食物時(shí)，用紗布或手帕包繞手指將異物取出，不能取出時(shí)應(yīng)用吸引器吸出，以防發(fā)生再誤吸。有假牙者應(yīng)將假牙取出，以防引起口腔損傷。

生命體征：注意觀察呼吸、脈搏和體溫的變化，呼吸增快、脈搏增快、血壓升高是機(jī)體對(duì)低氧血癥的反應(yīng)，應(yīng)給予吸氧。體溫升高為感染肺炎的征象，可采取調(diào)節(jié)室溫、蓋被等調(diào)節(jié)環(huán)境溫度，或在腋窩、腹股溝處冷敷等物理方式幫助降低體溫。

飲食誤吸的預(yù)防

易患因素：掌握老人生活習(xí)慣，評(píng)價(jià)有無(wú)咀嚼及吞咽功能障礙、假牙是否合適及口腔的衛(wèi)生狀態(tài)，判斷其發(fā)生誤吸和窒息的可能性。

飲食環(huán)境管理：老人進(jìn)食應(yīng)在安定的情況下進(jìn)行，精力集中，進(jìn)餐時(shí)不要與人談話(huà)，以免精力分散而誤吸。對(duì)高齡患者及吞咽困難者，除了認(rèn)真聽(tīng)其表述之外，應(yīng)注意觀察其飲食經(jīng)過(guò)，注意其表情、面色、態(tài)度和行動(dòng)的變化，同時(shí)在居室中備好氧氣、吸引器等，以便搶救時(shí)用。

調(diào)整飲食：根據(jù)患者情況調(diào)配適合的飲食，可減少誤吸的發(fā)生。高齡患者及心功能不全等限制水分?jǐn)z入的患者，易造成誤吸，因此應(yīng)與患者家屬共同商量，制成適合其口味而又易于吞咽的飲食。

飲食：老人進(jìn)食應(yīng)采取舒適、無(wú)疲勞的坐姿，臥床患者應(yīng)抬高床頭45°以利于咽下運(yùn)動(dòng)，減少誤吸機(jī)會(huì)[1]。餐后進(jìn)行口腔護(hù)理，以防口腔內(nèi)存留異物而導(dǎo)致誤吸。

吞咽訓(xùn)練：對(duì)吞咽功能不良的患者，早期進(jìn)行吞咽訓(xùn)練，提高咽反射的靈活性[2]。

當(dāng)患者病情平穩(wěn)時(shí)，盡可能使之飲水或牛奶，以通暢食管。護(hù)士應(yīng)及時(shí)對(duì)家人進(jìn)行家庭防止誤吸基本護(hù)理技能培訓(xùn)，使家人正確協(xié)助老人進(jìn)食。

老年人各器官功能減退，抵抗力下降，故易患病，而且易合并感染[3]，所以，社區(qū)護(hù)士要利用各種時(shí)間，開(kāi)展多種方式的健康宣教，讓社區(qū)老人盡快了解和掌握健康知識(shí)，積極配合預(yù)防，形成自我保健的良好習(xí)慣。

參考文獻(xiàn)

1 趙玉香，孫淑芳.老年吞咽困難患者誤吸的預(yù)防與護(hù)理.實(shí)用護(hù)理雜志，1997，13(1)：19.

第5篇：基礎(chǔ)護(hù)理的作用范文

最近負(fù)責(zé)的小項(xiàng)目暫告一段落，這其中的優(yōu)化過(guò)程對(duì)我的啟發(fā)甚大，因此做了個(gè)復(fù)盤(pán)，分享出來(lái)給大家提品案例參考。

我們是一個(gè)創(chuàng)業(yè)團(tuán)隊(duì)，基本的團(tuán)隊(duì)執(zhí)行思路就是“快速高效”，這基礎(chǔ)上追求最大程度順滑的用戶(hù)體驗(yàn)。

我們的項(xiàng)目是“點(diǎn)到上門(mén)按摩”，著重在“健康”的概念。用戶(hù)場(chǎng)景大致有兩類(lèi)：企業(yè)客戶(hù)和家庭用戶(hù)。

這其中，很多企業(yè)都會(huì)購(gòu)買(mǎi)我們的上門(mén)服務(wù)作為員工福利，因此我們便需要為這些企業(yè)用戶(hù)開(kāi)發(fā)一個(gè)獨(dú)立預(yù)約入口。

版本1.0

首先此項(xiàng)目的目標(biāo)很明確，功能也很常見(jiàn)——為定向公司提供預(yù)約入口。

主要問(wèn)題在于，每個(gè)公司都有各自的服務(wù)時(shí)間和服務(wù)技師，因此都需要一個(gè)獨(dú)立渠道。

基于開(kāi)發(fā)成本的考慮，我們很快速的設(shè)計(jì)開(kāi)發(fā)出了1.0預(yù)約入口，邏輯如下圖：

提前生成每個(gè)公司的專(zhuān)屬預(yù)約二維碼用戶(hù)掃描二維碼后，進(jìn)入預(yù)約驗(yàn)證手機(jī)號(hào)選擇服務(wù)時(shí)間，完成下單完成下單，進(jìn)入微信歡迎關(guān)注頁(yè)面點(diǎn)擊藍(lán)字、閱讀原文等關(guān)注公眾號(hào)

試執(zhí)行了一段時(shí)間后，這個(gè)產(chǎn)品邏輯的問(wèn)題逐漸暴露出來(lái)：

二維碼的生成成本高，每次需要提前一天確認(rèn)服務(wù)企業(yè)和時(shí)間，再分門(mén)別類(lèi)導(dǎo)出，給到市場(chǎng)人員；交接后，地推人員無(wú)法直觀判斷二維碼是否正確，發(fā)生過(guò)幾次客戶(hù)發(fā)現(xiàn)二維碼有誤的情況；后統(tǒng)一要求需對(duì)二維碼進(jìn)行掃描檢查，間接提高溝通成本；客戶(hù)往往分不清“預(yù)約通道二維碼”和“微信關(guān)注二維碼”的區(qū)別，面對(duì)兩個(gè)二維碼束手無(wú)策，地推人員現(xiàn)場(chǎng)引導(dǎo)成本高；更重要的是，大批客戶(hù)在第五個(gè)步驟完成預(yù)約后，便直接退出了預(yù)約渠道，沒(méi)有進(jìn)行第六步的關(guān)注操作，造成用戶(hù)流失。

版本2.0

上述問(wèn)題均集中于“二維碼”方式的缺陷明顯，因此綜合了市場(chǎng)的地推意見(jiàn)，我們又快速設(shè)計(jì)出了第二個(gè)版本，邏輯如下圖：

用戶(hù)先關(guān)注公眾號(hào)，通過(guò)自定義菜單進(jìn)入“企業(yè)預(yù)約”輸入預(yù)約代碼(英文，區(qū)分大小寫(xiě))，進(jìn)入專(zhuān)屬預(yù)約通道驗(yàn)證手機(jī)號(hào)選擇服務(wù)時(shí)間(技師隨機(jī)分配、不可選)完成下單，訂單可在“我的訂單”內(nèi)查詢(xún)、評(píng)論、分享

在這個(gè)預(yù)約邏輯內(nèi)，用戶(hù)均需要在公眾號(hào)內(nèi)完成企業(yè)預(yù)約，用戶(hù)流失的問(wèn)題基本解決。

其他地方小有不適，也均無(wú)大礙。

但在執(zhí)行一月余后，原本不那么突出的問(wèn)題逐漸顯露出來(lái)成為主要矛盾——即驗(yàn)證手機(jī)號(hào)的環(huán)節(jié)。

這個(gè)問(wèn)題在版本1.0中就存在，即偶爾會(huì)有用戶(hù)收不到短信驗(yàn)證碼，無(wú)法預(yù)約；這種情況雖然發(fā)生頻率不高，但在相繼排出了系統(tǒng)、運(yùn)營(yíng)商的問(wèn)題后，問(wèn)題始終無(wú)法根治。

于是我們放棄追求短信驗(yàn)證的零失誤，添加了“語(yǔ)音驗(yàn)證”功能，即在系統(tǒng)發(fā)出短信30s后，若用戶(hù)無(wú)輸入動(dòng)作，對(duì)話(huà)框內(nèi)即會(huì)顯示“收不到”的字樣，點(diǎn)擊后即會(huì)收到語(yǔ)音電話(huà)。

優(yōu)化到這一步，算是比較完善了，但也只是停留在勉強(qiáng)夠用的常見(jiàn)水平。就功能實(shí)現(xiàn)來(lái)說(shuō)，仍未做到對(duì)用戶(hù)體驗(yàn)的追求。

版本3.0

在版本2.0試運(yùn)行的兩個(gè)月中，我們?nèi)匀徊粫r(shí)受到市場(chǎng)人員的反饋，即操作流程復(fù)雜，驗(yàn)證環(huán)節(jié)有問(wèn)題……這個(gè)流程仍然受到部分用戶(hù)的排斥，甚至有對(duì)接人表示想棄用預(yù)約過(guò)程，回到老式的人工簽字表。

因此我們開(kāi)始反思，在用戶(hù)整個(gè)”關(guān)注公眾號(hào)”-“輸入預(yù)約碼”-“驗(yàn)證手機(jī)號(hào)”-“選擇時(shí)間、技師”-“完成下單”的流程中，表面上感覺(jué)已無(wú)法簡(jiǎn)化，但“驗(yàn)證手機(jī)號(hào)”這一步作為預(yù)約服務(wù)來(lái)說(shuō)，真的是必不可少的嗎？

我們可否刪除“驗(yàn)證”這個(gè)常見(jiàn)的環(huán)節(jié)呢？擔(dān)心用戶(hù)填寫(xiě)錯(cuò)誤信息，無(wú)法跟蹤訂單？

作為用戶(hù)來(lái)說(shuō)，有多大的可能性會(huì)故意填寫(xiě)一個(gè)錯(cuò)誤的手機(jī)號(hào)呢？

當(dāng)我們開(kāi)始思考這個(gè)問(wèn)題后，經(jīng)過(guò)幾次激烈的討論，我們最終設(shè)計(jì)了版本3.0，邏輯如下圖：

關(guān)注公眾號(hào)，通過(guò)自定義菜單進(jìn)入預(yù)約輸入預(yù)約碼(中文)選擇服務(wù)時(shí)間、技師、填寫(xiě)聯(lián)系電話(huà)預(yù)約成功

最后的這個(gè)版本邏輯非常簡(jiǎn)明漂亮，推出后根據(jù)市場(chǎng)部的反饋，用戶(hù)的接受度大幅提高。

而關(guān)于創(chuàng)建賬戶(hù)缺乏驗(yàn)證環(huán)節(jié)的問(wèn)題，在此頁(yè)面填寫(xiě)的聯(lián)系方式會(huì)創(chuàng)建一個(gè)空白賬戶(hù)，當(dāng)用戶(hù)嘗試進(jìn)行查詢(xún)、下單等其他操作的時(shí)候，才會(huì)要求驗(yàn)證手機(jī)號(hào)登錄，登錄后再把之前的賬戶(hù)進(jìn)行關(guān)聯(lián)。

另一方面，根據(jù)我們的實(shí)地經(jīng)驗(yàn)，推出三月以來(lái)，也沒(méi)有碰到一例用戶(hù)故意填寫(xiě)錯(cuò)誤信息的情況，倒是有不少用戶(hù)換了手機(jī)號(hào)還特意來(lái)重新注冊(cè)一遍賬戶(hù)。

最后的這次優(yōu)化無(wú)疑是整個(gè)項(xiàng)目中討論和爭(zhēng)議最大的地方，我自身在工作中，也會(huì)把常見(jiàn)的產(chǎn)品設(shè)計(jì)潛意識(shí)地遷移到自己的產(chǎn)品上。

這其中的隱患是，我們對(duì)這些設(shè)計(jì)過(guò)于習(xí)慣，因此往往容易忽視他們的可優(yōu)化性。

第6篇：基礎(chǔ)護(hù)理的作用范文

[關(guān)鍵詞] 糖尿?。灰缽男裕簧钯|(zhì)量；連續(xù)性護(hù)理

[中圖分類(lèi)號(hào)] R47 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1672-4062（2016）10（b）-0006-03

[Abstract] Objective To study the effect of continuing nursing intervention on treatment compliance and quality of life of the discharged patients with diabetes. Methods 80 cases of patients with diabetes admitted and treated in our hospital from January 2015 to January 2016 were selected as the research objects， and randomly divided into two groups， the experimental group adopted the continuing nursing intervention， the control group adopted the routine nursing， and the treatment compliance and quality of life scores of the two groups were compared after 6-month discharge. Results The compliance of dieting control and standardized treatment in the experimental group were obviously better than those in the control group， and various quality of life scores were higher than those in the control group， and the differences between groups had statistical significance（P

[Key words] Diabetes； Compliance； Quality of life； Continuing nursing

糖尿病是臨床常見(jiàn)的一類(lèi)慢性、代謝性綜合性疾病，故患者必須堅(jiān)持規(guī)范治療，才能將血糖控制在合理的范圍內(nèi)，防止或者延緩并發(fā)癥的發(fā)生。然而，大多數(shù)糖尿病患者、尤其是中老年人在出院后往往不能規(guī)范治療，對(duì)治療效果及患者生活質(zhì)量均產(chǎn)生了很大影響。因此，提高患者出院后的治療依從性至關(guān)重要。該科對(duì)收治的糖尿病患者給予了連續(xù)性護(hù)理干預(yù)，取得了較好的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

所有研究對(duì)象均選取自2015年1月―2016年1月在該科進(jìn)行治療的糖尿病患者，文化程度為初中以上，糖化血紅蛋白水平10%左右。將80例患者隨機(jī)分成了兩組：實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組，各40例。實(shí)驗(yàn)組中，男28例，女12例；年齡35～75歲，平均年齡（50.6±4.4）歲；病程8個(gè)月～20年，平均（7.9±2.1）年。對(duì)照組中，男27例，女13例；年齡34～76歲，平均年齡（49.5±4.5）歲；病程9個(gè)月～20年，平均（7.9±2.2）年。兩組在上述一般資料方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 護(hù)理方法

對(duì)照組行常規(guī)護(hù)理干預(yù)，包括常規(guī)的健康宣教、出院前的飲食指導(dǎo)、用藥指導(dǎo)及血糖監(jiān)測(cè)指導(dǎo)等，指導(dǎo)患者定期復(fù)查。實(shí)驗(yàn)組在此基礎(chǔ)上給予連續(xù)性護(hù)理干預(yù)，主要通過(guò)家庭訪視、門(mén)診隨訪、電話(huà)隨訪、建立病友微信群等方式實(shí)現(xiàn)，具體內(nèi)容包括以下這幾個(gè)方面。

1.2.1 運(yùn)動(dòng)干預(yù) 首先，向患者強(qiáng)調(diào)運(yùn)動(dòng)對(duì)血糖、體重控制的重要性，讓患者產(chǎn)生堅(jiān)持運(yùn)動(dòng)的欲望及動(dòng)力；其次，結(jié)合患者具體情況與運(yùn)動(dòng)治療師共同為其制定個(gè)性化的運(yùn)動(dòng)方案，如可進(jìn)行有氧運(yùn)動(dòng)，如適當(dāng)?shù)穆?、快走、散步、打太極拳、廣場(chǎng)舞等運(yùn)動(dòng)，每周運(yùn)動(dòng)至少5 d、每日至少30 min以上，堅(jiān)持循序漸進(jìn)、持之以恒原則，根據(jù)自身耐受力逐漸增加運(yùn)動(dòng)時(shí)間與強(qiáng)度，同時(shí)避免低血糖的發(fā)生；再次，指導(dǎo)患者養(yǎng)成堅(jiān)持鍛煉的習(xí)慣，通過(guò)運(yùn)動(dòng)實(shí)現(xiàn)對(duì)血糖平穩(wěn)控制，提升自身免疫力。

1.2.2 飲食干預(yù) 根據(jù)患者的病情、工作強(qiáng)度、飲食喜好及身高、體重等情況，與營(yíng)養(yǎng)師共同制定個(gè)體化的飲食方案，包括每日所需熱量、餐次分配、飲食注意事項(xiàng)等，促進(jìn)患者養(yǎng)成良好的飲食習(xí)慣。指導(dǎo)患者嚴(yán)格控制每日總熱量的攝入量；指導(dǎo)病人學(xué)會(huì)合理搭配飲食，對(duì)每日飲食時(shí)間進(jìn)行合理安排，并通過(guò)隨訪，及時(shí)對(duì)飲食方案進(jìn)行調(diào)整。

1.2.3 用藥指導(dǎo) 堅(jiān)持規(guī)范用藥是糖尿病患者實(shí)現(xiàn)血糖控制的有效方式之一。出院后，通過(guò)各種方式對(duì)患者進(jìn)行隨訪，了解其用藥依從性。同時(shí)，指導(dǎo)患者合理用藥，不可隨意增減劑量、停止用藥，并告知患者用藥期間可能出現(xiàn)的不良反應(yīng)，教會(huì)患者正確識(shí)別低血糖反應(yīng)癥狀及處理方式，提高患者對(duì)用藥依從性的認(rèn)識(shí)。如需使用胰島素患者，教會(huì)患者及家屬正確的胰島素注射方式，包括胰島素貯存，胰島素注射部位、注射技巧與給藥時(shí)間等內(nèi)容的掌握，強(qiáng)調(diào)一針一換。

1.2.4 血糖監(jiān)測(cè) 指導(dǎo)患者如何正確監(jiān)測(cè)血糖，包括血糖監(jiān)測(cè)方法、血糖監(jiān)測(cè)頻次，鼓勵(lì)患者進(jìn)行自我血糖監(jiān)測(cè)，指導(dǎo)家屬發(fā)揮督促作用，以保證對(duì)血糖水平的實(shí)時(shí)掌握，為后續(xù)復(fù)查與調(diào)整用藥方案提供參考依據(jù)。

1.3 觀察項(xiàng)目

出院6個(gè)月后，了解兩組的治療依從性，內(nèi)容包括規(guī)范用藥、合理運(yùn)動(dòng)、定期自我血糖監(jiān)測(cè)及糖尿病飲食。同時(shí)，采用健康調(diào)查表（SF-36）對(duì)兩組的生活質(zhì)量情況進(jìn)行評(píng)估，主要包括生理職能、社會(huì)功能、軀體疾病、生理機(jī)能、精神狀況、健康狀況、精力狀況、情感狀況8個(gè)維度，分值越高，代表生活質(zhì)量越好[2]。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

所有數(shù)據(jù)均使用SPSS 20.0軟件包對(duì)所有數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)數(shù)資料用百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料用（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

2.1 兩組的治療依從性對(duì)比

出院6個(gè)月后，實(shí)驗(yàn)組在飲食控制、合理運(yùn)動(dòng)及規(guī)范用藥等方面的治療依從性人數(shù)均明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.2 兩組的生活質(zhì)量評(píng)分比較

出院6個(gè)月后，實(shí)驗(yàn)組各項(xiàng)生活質(zhì)量指標(biāo)的評(píng)分均遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于同時(shí)期的對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

糖尿病是一類(lèi)慢性、代謝性、終身性疾病，強(qiáng)調(diào)早期、長(zhǎng)期綜合治療及治療方法個(gè)體化。避免長(zhǎng)期高血糖導(dǎo)致糖尿病急、慢性并發(fā)癥的發(fā)生和進(jìn)展，威脅患者的生命，降低患者生活質(zhì)量。住院目的是控制血糖、確定治療方案、篩查并發(fā)癥，更為重要的是院外規(guī)范治療及血糖平穩(wěn)控制。若想實(shí)現(xiàn)對(duì)血糖的有效控制，堅(jiān)持規(guī)范用藥、飲食治療、運(yùn)動(dòng)治療、自我監(jiān)測(cè)血糖、糖尿病教育是主要方法，這都離不開(kāi)患者良好的治療依從性。為此，加強(qiáng)對(duì)患者的護(hù)理干預(yù)，提高其治療依從性至關(guān)重要。連續(xù)性護(hù)理指的是以病人為中心，將醫(yī)院護(hù)理服務(wù)延伸至社區(qū)、家庭的一種新型護(hù)理模式，包括知識(shí)宣教、保健干預(yù)、護(hù)理管理等一系列護(hù)理內(nèi)容[3]。連續(xù)性護(hù)理可通過(guò)多種方式實(shí)現(xiàn)，如居家護(hù)理、定期隨訪、遠(yuǎn)程護(hù)理、家庭訪視等，可為慢性病患者提供全面、有效的護(hù)理干預(yù)，對(duì)降低患者再次入院率及促進(jìn)康復(fù)具有積極意義[4]。

在該研究中，對(duì)實(shí)驗(yàn)組應(yīng)用了連續(xù)性護(hù)理干預(yù)，包括飲食指導(dǎo)、運(yùn)動(dòng)干預(yù)、血糖監(jiān)測(cè)指導(dǎo)，規(guī)范用藥指導(dǎo)等，對(duì)照組僅采用常規(guī)護(hù)理干預(yù)。從表1中可看出，實(shí)驗(yàn)組治療依從性明顯優(yōu)于對(duì)照組。這表明，連續(xù)性護(hù)理干預(yù)大大提高了糖尿病出院患者的治療依從性。從表2中可看出，實(shí)驗(yàn)組的各項(xiàng)生活質(zhì)量指標(biāo)評(píng)分均遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于對(duì)照組。這表明，對(duì)糖尿病出院患者實(shí)施連續(xù)性護(hù)理干預(yù)，提高患者治療的依從性，從而顯著提升患者生活質(zhì)量。這與相關(guān)報(bào)道[5]闡述的觀點(diǎn)“連續(xù)性護(hù)理干預(yù)在慢性疾病者出院后的應(yīng)用，可在很大程度上提升患者的治療依從性，故而生活質(zhì)量也得到明顯改善”的觀點(diǎn)基本一致。這進(jìn)一步印證了連續(xù)性護(hù)理在糖尿病出院患者中的應(yīng)用價(jià)值較高，不失為一種可行的護(hù)理方案。

綜上所述，連續(xù)性護(hù)理干預(yù)應(yīng)用于糖尿病出院患者中，將護(hù)理服務(wù)從院內(nèi)延伸到了院外，可有效提高其治療依從性，改善其生活質(zhì)量，具有重要的臨床價(jià)值，是一種良好的護(hù)理模式，值得在臨床應(yīng)用與推廣。

[參考文獻(xiàn)]

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第7篇：基礎(chǔ)護(hù)理的作用范文

【摘要】 目的 觀察異氟醚(isoflurane， ISO)后處理對(duì)盲腸結(jié)扎穿孔術(shù)(cecal ligation and puncture， CLP)后大鼠急性肺損傷(acute lung injury，ALI)的保護(hù)作用。方法 32只SD雄性大鼠隨機(jī)分為4組(每組n=8)：正常組(N組)，未行任何處理;假手術(shù)組(Sham組)，單純行開(kāi)腹關(guān)腹術(shù);盲腸結(jié)扎穿孔術(shù)組(CLP組)，行CLP建立大鼠ALI模型;異氟醚組(ISO組)，建立CLP模型后4 h腹腔注射液態(tài)異氟醚2 ml/kg。術(shù)后12 h各組動(dòng)物腹主動(dòng)脈放血處死，右肺進(jìn)行病理切片和肺濕/干比(W/D)測(cè)定，組織勻漿測(cè)超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和髓過(guò)氧化物酶(MPO)的含量;左肺行支氣管肺泡灌洗，取上清液測(cè)總蛋白、腫瘤壞死因子α(TNF-α)和白細(xì)胞介素10(IL-10)的含量。結(jié)果肺組織病理學(xué)檢測(cè)結(jié)果顯示CLP組大鼠肺組織損傷嚴(yán)重，ISO組肺組織損傷較輕。與N組比較，CLP組和ISO組中SOD含量降低(P

【關(guān)鍵詞】 急性肺損傷;肺保護(hù);異氟醚;后處理;盲腸結(jié)扎穿孔

Abstract: Objective To investigate the protective effects of isoflurane (ISO) post-treatment on acute lung injury (ALI) induced by cecal ligation and puncture (CLP) in rats. Methods 32 male Sprague-Dawley (SD) rats were randomly pided into 4 groups (n=8 each): normal (N) group， with no treatment; Sham-operated control (Sham) group， with mere incision and closure of the abdomen; cecal ligation and puncture (CLP) group， established as rat model of induced ALI; and isoflurane (ISO) group， with intraperitoneal injection of 2 ml/kg ISO 4 h after CLP. The animals were sacrificed by exsanguination via the abdominal aorta 12 h after CLP. The right lungs were removed for pathological dissection; determination of lung wet-to-dry weight ratio (W/D); determination of the content of superoxide dismutase (SOD)， malondialdehyde (MDA) and myeloperoxidase (MPO) in the pulmonary homogenate. Following lavages of the left lungs， the supernatant from the bronchoalveolar lavage fluid (BALF) was determined for the total protein level， the content of tumor necrosis factor-α (TNF-α) and interleukin-10 (IL-10). Results The pathological results showed that rats in CLP group had serious lung injury， while the rats in ISO group had slight injury. In both CLP and ISO groups， the SOD content decreased (P

Key words: acute lung injury; lung protection; isoflurane; post-treatment; cecal ligation and puncture

急性肺損傷(acute lung injury， ALI)是急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome， ARDS)的早期階段，是臨床常見(jiàn)的危重病癥。它是損傷因素直接或間接損傷肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙，肺毛細(xì)血管通透性增高的血管滲漏綜合征[1-2]。其致病因素有多種，其中膿毒癥排在首位[3]。目前治療ALI的方法有病因治療、體液管理、通氣治療、血液凈化等，藥物有糖皮質(zhì)激素、肺泡表面活性物質(zhì)、一氧化氮(NO)、前列腺素等。但ALI臨床治療效果依然不理想，病死率達(dá)40%～60%[4]。因此尋找新的治療方法和藥物極為重要。異氟醚(isoflurane，ISO)具有誘導(dǎo)蘇醒迅速、血流動(dòng)力學(xué)平穩(wěn)等優(yōu)點(diǎn)，在臨床上廣泛使用。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，一定劑量的ISO可發(fā)揮肺保護(hù)作用[5]。ISO預(yù)處理可降低脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)誘導(dǎo)的幼豬ALI肺泡毛細(xì)血管的通透性，而發(fā)揮肺保護(hù)作用。在大鼠肺缺血/再灌注前，持續(xù)給予吸入1最低肺泡有效濃度(MAC)ISO，發(fā)現(xiàn)可降低缺血/再灌注損傷導(dǎo)致的血管通透性增加，通過(guò)抑制白細(xì)胞浸潤(rùn)和肺組織細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)mRNA及CD18表達(dá)上調(diào)，發(fā)揮肺保護(hù)作用[6]。目前研究多集中在ISO預(yù)處理對(duì)ALI的保護(hù)作用，但I(xiàn)SO預(yù)處理不符合臨床用藥方法，臨床意義不大。因此對(duì)ISO后處理的研究更有實(shí)際意義。本實(shí)驗(yàn)從ISO后處理的角度，采用盲腸結(jié)扎穿孔術(shù)(cecal ligation and puncture，CLP)建立大鼠ALI模型，觀察各組病理學(xué)、肺血管通透性、肺組織炎癥、氧化指標(biāo)等的改變，觀察ISO后處理對(duì)大鼠ALI的作用，探討ISO后處理的肺保護(hù)作用。

1 材料和方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及模型制備 雄性SD大鼠32只，體重200～250 g，由中國(guó)科學(xué)院上海實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供。采用經(jīng)典的CLP[7]建立大鼠ALI模型。大鼠術(shù)前12 h禁食不禁水，10%水合氯醛0.35 ml/100 g腹腔注射麻醉，備皮消毒。于腹正中處切開(kāi)1 cm切口，進(jìn)腹找到盲腸，1號(hào)絲線結(jié)扎1/2盲腸，以20G針頭在游離端對(duì)穿2次(4個(gè)孔)后送回腹腔，縫合切口。皮下注射生理鹽水2 ml/100 g，置籠內(nèi)自由活動(dòng)，不禁飲食。假手術(shù)組開(kāi)腹后僅提出盲腸，不結(jié)扎、不穿孔，其余與CLP組相同。

1.2 實(shí)驗(yàn)分組及方法 SD大鼠隨機(jī)分為4組，每組8只：正常組(N組)，不行任何處理;假手術(shù)組(Sham組)，單純行開(kāi)腹關(guān)腹術(shù);CLP組，行CLP建立大鼠ALI模型;異氟醚組(ISO組)，CLP建立模型后4 h腹腔注射液態(tài)ISO 2 ml/kg(美國(guó)雅培制藥有限公司)。各組動(dòng)物在術(shù)后12 h腹主動(dòng)脈放血處死，右肺進(jìn)行病理切片和肺濕/干比(W/D)測(cè)定，組織勻漿測(cè)肺組織中髓過(guò)氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;左肺行支氣管肺泡灌洗，取上清液測(cè)總蛋白、腫瘤壞死因子α(TNF-α)和白細(xì)胞介素10(IL-10)。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 肺組織病理學(xué)變化 取右肺下葉置4%甲醛溶液固定24 h，常規(guī)脫水、透明、浸蠟、包埋，常規(guī)切片，蘇木精-伊紅染色，光鏡下觀察病理形態(tài)學(xué)變化。

1.3.2 肺組織W/D的測(cè)定 大鼠處死后，立即取右上肺稱(chēng)濕重(W)并記錄，而后置于60℃烘箱烘干72 h致恒重，稱(chēng)干重(D)，計(jì)算肺組織W/D。

1.3.3 肺組織MDA、SOD和MPO測(cè)定 取右肺中葉制成10%組織勻漿， 立即離心(4℃，3 000 r/min，10 min)，取上清待用。按MDA、SOD和MPO試劑盒(南京建成生物工程研究所)說(shuō)明書(shū)進(jìn)行操作。

1.3.4 支氣管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α、IL-10和總蛋白含量測(cè)定 大鼠腹主動(dòng)脈放血處死后，結(jié)扎右側(cè)肺門(mén)，用4℃生理鹽水行左側(cè)支氣管肺泡灌洗，每次2.5 ml，緩慢灌洗2次，回收的BALF立即離心(4℃， 1 000 r/min， 10 min)，取上清，按照試劑盒說(shuō)明書(shū)操作，檢測(cè)TNF-α、IL-10(武漢博士德生物工程有限公司)和總蛋白含量(南京建成生物工程研究所)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 用SPSS 13.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，計(jì)量資料以±s表示，多組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用q檢驗(yàn)。P

2 結(jié) 果

2.1 組織病理學(xué)改變 N組和Sham組肺泡腔清晰，結(jié)構(gòu)完整，肺泡隔均勻一致，壁光滑，可見(jiàn)少量白細(xì)胞，肺泡腔內(nèi)無(wú)滲出液;CLP組肺泡隔明顯增厚，大量白細(xì)胞滲出、聚集，肺泡腔中可見(jiàn)滲出液和漏出聚集的紅細(xì)胞，部分肺泡腔萎陷不張;ISO組肺泡隔增厚，部分肺泡萎陷不張，白細(xì)胞滲出聚集，肺泡腔內(nèi)可見(jiàn)漏出的紅細(xì)胞，但程度均較CLP組輕，見(jiàn)圖1。圖1 各組大鼠肺組織病理學(xué)表現(xiàn)(蘇木精-伊紅染色，×100)

A. N組;B. Sham組;C. CLP組; D. ISO組

2.2 各組肺組織W/D比較 Sham組與N組W/D比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，CLP組和ISO組W/D均高于N組(P

2.3 各組肺組織MDA、SOD和MPO含量改變 與N組比較，CLP組和ISO組中SOD含量降低(P

2.4 BALF中TNF-α、IL-10及總蛋白含量改變 CLP組和ISO組TNF-α、IL-10及總蛋白含量均較N組明顯增加(P

3 討 論

本研究采用經(jīng)典的CLP致大鼠ALI模型，肺損傷模型容易成功，更接近臨床膿毒癥導(dǎo)致肺損傷的機(jī)體狀態(tài)。在我們的研究中，CLP術(shù)后大鼠出現(xiàn)呼吸急促、皮膚發(fā)紺，肺組織光鏡觀察發(fā)現(xiàn)CLP術(shù)后肺間質(zhì)水腫、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，肺泡腔內(nèi)大量紅細(xì)胞滲出;W/D、BALF中總蛋白含量等均高于N組大鼠，說(shuō)明CLP致大鼠ALI模型建立成功。

在大多數(shù)ALI的發(fā)病機(jī)制中，中性粒細(xì)胞(PMN)處于核心地位。目前，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為許多遞質(zhì)參與肺泡-毛細(xì)血管損傷過(guò)程，其中PMN的激活是毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加的主要原因[8-9]。MPO是一種存在于PMN內(nèi)的酶，肺組織MPO活性與PMN數(shù)量相關(guān)，可以用來(lái)評(píng)價(jià)PMN在肺組織中的聚集情況。PMN在肺毛細(xì)血管中聚集是ALI的最早表現(xiàn)之一[10]。減少PMN的聚集可有效降低肺毛細(xì)血管和肺泡受損程度。在肺缺血/再灌注損傷前給予ISO預(yù)處理，能通過(guò)抑制PMN浸潤(rùn)和肺組織ICAM-1 mRNA及CD18表達(dá)上調(diào)，對(duì)肺損傷起保護(hù)作用[6]。本實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)ISO組MPO含量低于CLP組，提示ISO后處理能減輕PMN的聚集和活性，從而減輕肺損傷程度。肺W/D的高低反映肺組織對(duì)蛋白和水通透性的變化。本實(shí)驗(yàn)中，CLP組和ISO組W/D均較N組升高，ISO后處理能減低W/D的升高程度，提示ISO后處理能減輕CLP致大鼠ALI肺毛細(xì)血管通透性。

ISO可通過(guò)抗氧化作用對(duì)ALI產(chǎn)生部分保護(hù)作用。MDA是氧自由基和胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)的產(chǎn)物，反映機(jī)體細(xì)胞受活性氧攻擊和破壞程度[11]。SOD作為體內(nèi)清除自由基的一種特異酶，其高低間接反映機(jī)體清除氧化代謝產(chǎn)物的能力。本研究中，CLP組和ISO組MDA水平較N組明顯升高，SOD水平明顯降低，提示各組肺損傷時(shí)產(chǎn)生大量的活性氧，發(fā)生脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，肺組織遭受氧化損傷。ISO組的MDA和SOD含量變化程度均低于CLP組，提示ISO后處理可減輕脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，對(duì)CLP致大鼠ALI產(chǎn)生部分保護(hù)作用。

ALI/ARDS的特征是由肺間質(zhì)急性炎癥反應(yīng)而導(dǎo)致的肺內(nèi)皮和上皮細(xì)胞屏障損傷，而炎性因子作為重要的信號(hào)因子，啟動(dòng)、放大和延續(xù)全身或局部的炎癥反應(yīng)。TNF-α是炎癥反應(yīng)中釋放最早、最重要的內(nèi)源性介質(zhì)，主要來(lái)源于單核/巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞，既可以直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞、增加其通透性，又可進(jìn)一步誘導(dǎo)肺泡上皮細(xì)胞產(chǎn)生其他的細(xì)胞因子和趨化因子。IL-10主要是由Th2細(xì)胞產(chǎn)生，抑制免疫應(yīng)答，導(dǎo)致NO釋放增多，屬于抗炎細(xì)胞因子。它是通過(guò)刺激巨噬細(xì)胞抑制因子產(chǎn)生復(fù)合調(diào)節(jié)因子，抑制單核/巨噬細(xì)胞激活時(shí)產(chǎn)生的其他細(xì)胞因子，如TNF-α、IL-1β等。本實(shí)驗(yàn)中ISO組BALF中TNF-α含量低于CLP組，IL-10含量高于CLP組，提示ISO后處理可通過(guò)抗炎作用，對(duì)CLP致大鼠ALI發(fā)揮部分保護(hù)作用。

ISO具有誘導(dǎo)蘇醒迅速、血流動(dòng)力學(xué)平穩(wěn)等優(yōu)點(diǎn)，在臨床上廣泛應(yīng)用。但揮發(fā)性麻醉藥存在不可避免的缺點(diǎn)：需要特殊揮發(fā)罐裝置，對(duì)呼吸道有較強(qiáng)刺激性，遇堿石灰易分解，空氣污染等。因此改變吸入性麻醉藥給藥途徑的研究有可能避免上述缺點(diǎn)。目前已有研究證實(shí)吸入麻醉藥腹腔注射同樣有麻醉作用，可以用來(lái)研究其作用機(jī)制。戴體俊等[12]研究發(fā)現(xiàn)，小鼠腹腔注射乙醚、甲氧氟烷、氟烷或安氟醚后均能產(chǎn)生麻醉作用。宋樂(lè)等[13]研究發(fā)現(xiàn)，大鼠腹腔注射液態(tài)ISO同樣可以發(fā)揮麻醉作用，可用于研究吸入性麻醉藥的作用機(jī)制。本實(shí)驗(yàn)采用的是ISO原液腹腔注射方法，可發(fā)揮麻醉作用，亦可避免吸入麻醉藥對(duì)呼吸道的直接刺激，排除干擾。

總之，在本實(shí)驗(yàn)條件下，大鼠腹腔注射液態(tài)ISO可發(fā)揮抗炎、抗氧化作用，對(duì)CLP致大鼠ALI有部分保護(hù)作用。

參考文獻(xiàn)

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第8篇：基礎(chǔ)護(hù)理的作用范文

［關(guān)鍵詞］ 氨磷汀； 細(xì)胞保護(hù)劑； 預(yù)處理； 異基因造血干細(xì)胞移植

［中圖分類(lèi)號(hào)］ R457.7； R730.5 ［文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼］ B ［文章編號(hào)］ 1671-7562（2011）01-0071-03

doi:10.3969/j.issn.1671-7562.2011.01.省略

異基因造血干細(xì)胞移植是治療白血病等惡性血液病的最有效手段之一，在異基因造血干細(xì)胞移植過(guò)程中，預(yù)處理方案是影響療效、不良反應(yīng)及移植相關(guān)并發(fā)癥的重要因素。經(jīng)典清髓性預(yù)處理方案能最大程度殺滅白血病細(xì)胞，并可以預(yù)防移植物抗宿主?。℅VHD）的發(fā)生。但由于預(yù)處理放、化療的相關(guān)近期或遠(yuǎn)期毒性，影響了病人的生活質(zhì)量，甚至危及病人生命，從而限制了其治療強(qiáng)度。氨磷汀是迄今為止世界上第一個(gè)廣譜細(xì)胞保護(hù)劑，能選擇性保護(hù)正常組織，卻不減弱放、化療藥物的抗腫瘤效果［1-2］。作者自2006年10月至2010年5月期間對(duì)我科20例異基因造血干細(xì)胞移植患者預(yù)處理放、化療中應(yīng)用氨磷汀，并與同期20例移植預(yù)處理放、化療未用氨磷汀者作比較，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

自2006年10月至2010年5月共40例惡性血液病患者接受了異基因造血干細(xì)胞移植。40例患者隨機(jī)分為兩組：氨磷汀治療組20例，男12例，女8例，年齡12～37歲，平均20.13歲，其中急性淋巴細(xì)胞白血病（ALL）8例（L1 2例,L2 5例，L3 1例），急性髓系白血?。ˋML）12例（M1 2例，M2 6例，M4 2例，M5 2例）；對(duì)照組20例，男13例，女7例，年齡21～47歲，平均28.19歲，其中ALL 6例（L1 1例，L2 5例），AML 14例（M1 3例，M2 6例，M4 3例，M5 1例，M6 1例）。移植類(lèi)型：HLA相合親緣Allo-HSCT 26例，HLA 5/6相合親緣Allo-HSCT 7例，HLA相合非血緣Allo-HSCT 6例，HLA 5/6相合非血緣Allo-HSCT 1例。

1.2 預(yù)處理方案

方案A：阿糖胞苷（Ara-C）4 g?m-2?d-1×2 d，靜脈滴注（-10、-9 d）；白消安（Bu）3.2 mg?kg-1?d-1×3 d，靜脈滴注（-8、-7、-6 d）；環(huán)磷酰胺（Cy）1.8 g?m-2?d-1×2 d，靜脈滴注（-5、-4 d）；甲基環(huán)己亞硝脲（Me-CCNU）250 mg?m-2?d-1×1 d，口服（-3 d）。方案B：Bu 3.2 mg?kg-1?d-1×4 d，靜脈滴注（-7、-6、-5、-4 d）；Cy 60 mg?kg-1×2 d，靜脈滴注（-3、-2 d）。方案C：TBI 10 Gy，分3 d共6次輻照（-7、-6、-5 d）；Cy 1.8 g?m-2?d-1×2 d，靜脈滴注（-4、-3 d）。

1.3 用藥方法

治療方法：注射用氨磷?。ò⒚赘Ｍ。琣mifostine，由大連美羅醫(yī)藥公司生產(chǎn)，規(guī)格為0.4 g?支-1）400 mg?次-1，溶于生理鹽水50 ml中，每周期放、化療前30 min使用，靜脈滴注15 min。靜脈滴注過(guò)程中監(jiān)測(cè)血壓的變化，每5 min測(cè)血壓1次共30 min，若血壓下降至90/60 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），暫中斷用藥。若病人無(wú)癥狀且收縮壓在5 min內(nèi)恢復(fù)到基線水平，則重新開(kāi)始滴注。為預(yù)防嘔吐，在給氨磷汀前應(yīng)用地塞米松5 mg及5-HT受體拮抗劑。對(duì)照組放、化療前不用氨磷汀，但同樣應(yīng)用地塞米松及5-HT受體拮抗劑。

1.4 觀察指標(biāo)

主要觀察預(yù)處理后黏膜炎的發(fā)生情況，預(yù)處理放、化療前后胃腸道反應(yīng)及肝功能、腎功能、血鈣、神經(jīng)毒性、心電圖的變化。WHO黏膜炎標(biāo)準(zhǔn)［3］：0級(jí)，無(wú)癥狀；1級(jí)，疼痛、紅斑；2級(jí)，紅斑、潰瘍，仍能進(jìn)食固體食物；3級(jí)，潰瘍，進(jìn)食流質(zhì)；4級(jí)，不能進(jìn)食。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

使用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)軟件，兩組樣本比較采用t檢驗(yàn)，率的比較用χ[WTBZ]2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1 氨磷汀組與對(duì)照組預(yù)處理放、化療誘發(fā)黏膜炎的比較

見(jiàn)表1，口腔黏膜炎嚴(yán)重程度按WHO黏膜炎標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行判定。

2.2 兩組預(yù)處理放、化療后肝功能的變化

預(yù)處理放、化療相關(guān)肝功能損害對(duì)照組出現(xiàn)20例，治療組出現(xiàn)13例（P＜0.01），具體見(jiàn)表2。

表1 兩組預(yù)處理放、化療誘發(fā)黏膜炎的比較

a與對(duì)照組比較，P＜0.05

表2 兩組預(yù)處理放、化療引起肝臟損害的比較例

a與對(duì)照組比較，χ[WTBZ]2＝6.23，P＜0.01

2.3 兩組預(yù)處理放、化療后的腎功能情況

對(duì)照組有4例出現(xiàn)腎功能損害，而治療組無(wú)一例出現(xiàn)腎功能異常，但因例數(shù)較少，未作統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。

2.4 兩組預(yù)處理放、化療后的心功能情況

40例中僅對(duì)照組1例化療后出現(xiàn)心力衰竭，心電圖ST段呈缺血性改變，經(jīng)抗心衰營(yíng)養(yǎng)心臟等治療后好轉(zhuǎn)。

2.5 氨磷汀對(duì)骨髓造血重建的影響

氨磷汀治療組中性粒細(xì)胞＞0.5×109 L-1的時(shí)間較對(duì)照組提前1～2 d（P＜0.05），血小板＞20×109 L-1的時(shí)間較對(duì)照組提前3～4 d（P＜0.05）。

2.6 使用氨磷汀后的不良反應(yīng)

小劑量氨磷汀使用后，較少出現(xiàn)不良反應(yīng)。20例中有1例訴口中有金屬氣味；1例出現(xiàn)口唇肢體發(fā)麻，輕度低血鈣，經(jīng)補(bǔ)鈣后好轉(zhuǎn)；出現(xiàn)惡心嘔吐1例；未發(fā)現(xiàn)低血壓及過(guò)敏反應(yīng)，病人都能耐受，無(wú)發(fā)熱及過(guò)敏等其他不良反應(yīng)。

3 討 論

氨磷汀是一種半胱胺的類(lèi)似物，其本身無(wú)保護(hù)作用，是一個(gè)前體藥，通過(guò)漿膜結(jié)合堿性磷酸酶的脫磷酸作用，形成活性代謝產(chǎn)物WR21065，從而對(duì)正常組織產(chǎn)生選擇性的保護(hù)作用。其機(jī)理是:WR21065內(nèi)含游離的硫羥基（thiol2）能與細(xì)胞毒藥物形成復(fù)合物，以阻止化療藥物與DNA結(jié)合，解除其毒性；且WR21065的thiol2能抗氧化，消除自由基，對(duì)DNA的修復(fù)提供氫離子；由于將氨磷汀轉(zhuǎn)變成WR21065的膜結(jié)合堿性磷酸酶在正常組織中的含量遠(yuǎn)高于腫瘤組織，加之正常組織的中性環(huán)境比腫瘤組織的偏酸環(huán)境更有利于氨磷汀向WR21065的轉(zhuǎn)化，使得有活性的WR21065在正常組織中的含量和細(xì)胞保護(hù)作用遠(yuǎn)高于腫瘤組織［4］。氨磷汀的分布及清除半衰期極短，分別為＜1 min及＜8.8 min，90%的藥物在6 min內(nèi)從血漿中清除，這些特點(diǎn)決定了氨磷汀的攝取、轉(zhuǎn)運(yùn)、轉(zhuǎn)化、發(fā)揮作用主要在正常組織,而腫瘤組織攝取量極微，因此，氨磷汀可以達(dá)到既保護(hù)正常組織，又不影響放療、化療的抗腫瘤作用［5］。

Capelli等［6］報(bào)道了氨磷汀可以減少自體造血干細(xì)胞移植預(yù)處理化療中馬法蘭導(dǎo)致的黏膜炎的發(fā)生和減輕黏膜炎的嚴(yán)重程度。我們通過(guò)對(duì)40例惡性血液病接受異基因造血干細(xì)胞移植患者預(yù)處理放、化療加用氨磷汀的對(duì)照觀察發(fā)現(xiàn)，氨磷汀能明顯減輕預(yù)處理放、化療相關(guān)黏膜炎發(fā)生的嚴(yán)重程度。

Attilio等［7］報(bào)道了氨磷汀在老年白血病患者化療中的保護(hù)作用，我們也發(fā)現(xiàn)氨磷汀能夠減少肝功能損害的發(fā)生，減輕其嚴(yán)重程度，可能減少心、腎功能損害。崔慧娟等［8］曾報(bào)道氨磷汀能明顯保護(hù)腎臟免受順鉑化療的損害。因肌酐與尿素氮不是反映腎臟功能早期損害的敏感指標(biāo)，尿微量白蛋白與肌酐的比值或尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶與肌酐的比值可作為反映腎功能受損的敏感指標(biāo)。我們?cè)谝浦策^(guò)程中發(fā)現(xiàn)氨磷汀可以促進(jìn)骨髓造血重建，但由于移植病例較少，仍需進(jìn)一步觀察。

使用氨磷汀不良反應(yīng)少見(jiàn)，主要是惡心嘔吐、輕度血壓下降、短暫的低鈣血癥、灌注中有金屬氣味等，患者能耐受。總之,氨磷汀是一種安全的細(xì)胞保護(hù)劑，對(duì)正常組織有選擇性的保護(hù)作用，使劑量強(qiáng)化性預(yù)處理放、化療得以進(jìn)行，從而取得更好療效。

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第9篇：基礎(chǔ)護(hù)理的作用范文

【摘要】 【目的】 探討嗎啡后處理對(duì)急性心肌缺血/再灌注損傷的保護(hù)作用以及對(duì)信號(hào)通路eNOS/NO的影響。【方法】 SD大鼠56只隨機(jī)分成4組，每組14只： S組(假手術(shù)，只穿線，不結(jié)扎)， I/R組(單純?nèi)毖俟嘧?， M組(嗎啡后處理 + 缺血再灌注)，L + M組(L-NAME + 嗎啡后處理 + 缺血再灌注)。除S組外，所有大鼠心臟都經(jīng)歷45 min缺血和120 min再灌注。觀察血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，于再灌注120 min時(shí)，各組隨機(jī)取9只大鼠，用TTC法染色，計(jì)算心肌缺血梗死區(qū)(IA/AR);其余5只大鼠，取心肌，用Western Blot技術(shù)分析總eNOS和磷酸化eNOS的蛋白表達(dá)，硝酸鹽還原酶法測(cè)定心肌NO含量。運(yùn)用SPSS 12.0統(tǒng)計(jì)軟件，統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用方差分析及SNK檢驗(yàn)。【結(jié)果】 與I/R組比較，M組梗死面積明顯縮小，(32 ± 2.8) % vs (49 ± 2.9) % (P < 0.01);磷酸化eNOS的蛋白表達(dá)明顯增加;心肌組織內(nèi)NO含量也明顯增加。非選擇性一氧化氮合成酶抑制劑，l-NAME完全消除嗎啡后處理對(duì)心肌的保護(hù)作用，明顯降低嗎啡后處理所誘導(dǎo)的心肌組織內(nèi)NO含量的增加，但并沒(méi)有抑制嗎啡后處理所誘導(dǎo)的磷酸化eNOS蛋白表達(dá)的增加。 【結(jié)論】 大鼠在體心臟缺血模型，嗎啡后處理可通過(guò)eNOS/NO信號(hào)通路，抗心肌缺血/再灌注損傷。

【關(guān)鍵詞】 心肌再灌注損傷; 后處理; 嗎啡; 一氧化氮

Abstract： 【Objective】 To investigate the cardioprotective effect of morphine postconditioning on ischemic reperfused rat heart and to test the hypothesis that phosphorylation of eNOS by morphine may participate in the cardioprotective effect of morphine after myocardial ischemia and reperfusion. 【Methods】 Rats subjected to 45 min of myocardial ischemia followed by 120 min of reperfusion were assigned to the following groups： sham-operated (S group)， ischemia-reperfusion (I/R group)， morphine postconditioning + I/R(M group)， morphine postconditioning + l-NAME + I/R (L + M group). Infarct size was assessed by triphenyltetrazolium chloride staining. Akt phosphorylation expression was assessed by immunoblotting. The nitric oxide concentrations in cardiac tissue were quantified by a chemiluminescence detector. Statistical analysis was performed using SPSS 12.0 for Windows software. The statistical significance was determined by analysis of variance followed by the Student-Newman-Keuls test. 【Results】 Morphine postconditioning reduced infarct size compared with that in the I/R group： 32 ± 2.8 % versus 49 ± 2.9 % (P < 0.01). eNOS phosphorylation expression increased after morphine postconditioning. Morphine postconditioning also resulted in marked increase in NO content. The cardioprotective effects and increased NO production of morphine 近年來(lái)的研究表明，直接靶向再灌注期的心肌缺血后處理(ischemic postconditioning)能產(chǎn)生明顯的心肌保護(hù)效果。Zhao等[1]提出了心肌缺血后處理的概念，即心肌缺血再灌注前，短時(shí)間重復(fù)幾個(gè)循環(huán)的結(jié)扎和開(kāi)放冠脈，可以明顯減輕再灌注損傷。在Langendorff心臟灌流離體模型上，有研究表明，嗎啡后處理對(duì)心肌缺血/再灌注損傷有保護(hù)作用[2]。NO在維持血管舒張，抑制血小板聚集及白細(xì)胞粘附在血管壁上起作用，這些作用提示NO對(duì)缺血再灌注損傷可起保護(hù)作用[3]。但目前尚不清楚，在體心肌缺血模型上，嗎啡后處理對(duì)心肌缺血/再灌注損傷的影響及機(jī)制。本研究利用大鼠心肌缺血/再灌注損傷的在體模型，觀察嗎啡后處理對(duì)心肌缺血/再灌注損傷的作用及對(duì)信號(hào)通路eNOS/NO的影響。

1 材料與方法

1.1 主要儀器和試劑

SAR-830/P小動(dòng)物呼吸機(jī) (IITC 公司，美國(guó));Biopac MP150 監(jiān)測(cè)系統(tǒng) (Biopac Systems公司，美國(guó));數(shù)碼相機(jī)DSC-T10 (Sony公司， 日本)。嗎啡(批號(hào)070901，沈陽(yáng)第一制藥廠);伊文藍(lán)(Evans blue)，氯化三苯基四氮唑(TTC) 非選擇性一氧化氮合成酶抑制劑 NG-nitro-l-arginine methyl ester (l-NAME)(Sigma公司，美國(guó));一抗eNOS兔多克隆抗體、抗磷酸化eNOS兔多克隆抗體，二抗抗鼠IgG，HRP、二抗抗兔IgG，HRP、蛋白分子質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)及化學(xué)發(fā)光系統(tǒng)Lumi GLO reagent and peroxide(Cell Signaling Technology公司，美國(guó));總一氧化氮檢測(cè)試劑盒(江蘇碧云天生物科技公司);考馬斯亮蘭蛋白定量試劑盒(南京建成生物醫(yī)學(xué)工程研究所)。

1.2 心肌缺血/再灌注動(dòng)物模型的建立

SD大鼠經(jīng)腹腔注射戊巴比妥鈉(60 mg/kg)麻醉，仰臥固定于手術(shù)臺(tái)上， 氣管插管后行人工機(jī)械通氣，監(jiān)測(cè)心電圖，左頸內(nèi)靜脈置管，備用。右頸動(dòng)脈置管，接監(jiān)護(hù)儀，監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血壓。胸骨左側(cè)切開(kāi)皮膚，在第4肋間進(jìn)入胸腔，暴露心臟，剪開(kāi)心包，用6號(hào)Prolene線結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈前降支， 結(jié)扎線以下心肌變?yōu)榘导t色，心電圖T波明顯高尖，為結(jié)扎成功的標(biāo)志。

1.3 動(dòng)物分組及實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)

SD大鼠56只(由中山大學(xué)動(dòng)物中心提供，清潔級(jí)， 證書(shū)號(hào) SCXK2004-0011)，隨機(jī)分成4組，每組14只：S組(假手術(shù)，只穿線，不結(jié)扎);I/R組(單純?nèi)毖俟嘧?;M組(嗎啡后處理 + 缺血再灌注，再灌注前3 min和再灌注后2 min內(nèi)靜脈注入嗎啡1.25 mg/kg);L + M組(n = 9， l-NAME + 嗎啡后處理 + 缺血再灌注，左冠狀動(dòng)脈前降支結(jié)扎前20 min靜脈注入10 mg/kg l-NAME非選擇性一氧化氮合成酶抑制劑)。除S組外，所有大鼠的心臟都經(jīng)歷45 min的缺血和120 min的再灌注。監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，于再灌注120 min時(shí)，每組大鼠各取9個(gè)心臟，用于伊文藍(lán)和TTC法染色，計(jì)算心肌缺血梗死區(qū)(IA/AR)。其余大鼠心臟用于用Western Blot技術(shù)分析總eNOS和磷酸化eNOS的蛋白表達(dá)，硝酸鹽還原酶法測(cè)定心肌NO含量。

1.4 心肌梗死面積測(cè)定

大鼠心臟再灌注120 min后，再次結(jié)扎左冠脈，左頸內(nèi)靜脈注入1 mL 3%伊文藍(lán)，100 g/L氯化鉀終止心跳，取出心臟標(biāo)本以PBS漂洗，去除心房、右室及結(jié)扎線以上的左室心肌組織，將心臟橫斷面切成2 mm切片，置于10 g/L TTC染液中染色20 min(37 ℃)。分別稱(chēng)質(zhì)量切片，用數(shù)碼像機(jī)(Sony， Camedia DSC-T10， Tokyo， Japan)拍照，以Image J (1.31v)軟件(Wayne Rasband National Institutes of Health， USA) 計(jì)算心肌梗死范圍大小。每個(gè)心肌切片缺血區(qū)面積和梗死區(qū)面積占切片面積的百分比，然后，乘每個(gè)心肌切片的質(zhì)量。缺血區(qū)(AR，伊文藍(lán)未染區(qū)，紅色)及梗死區(qū)(IA，TTC未染區(qū)，白色)，缺血區(qū)以缺血區(qū)質(zhì)量占左室質(zhì)量(LV)的百分比(AR/LV)表示。心肌梗死范圍大小以梗死區(qū)質(zhì)量占缺血區(qū)質(zhì)量的百分比(IA/AR)表示。

1.5 蛋白質(zhì)印跡(Western blot)檢測(cè)

大鼠心臟再灌注120 min時(shí)，取心肌缺血區(qū)，冰凍于液氮，然后-80 ℃保存。以備測(cè)定總eNOS和磷酸化eNOS。心肌組織總蛋白提取，采用組織裂解液(10 mmol/L Tris HCl pH 7.4， 100 mmol/L NaCl， 2 mmol/L Na2EDTA， 1 mmol/L EGTA， 0.5% Nonidet P-40， 2.5 mmol/L sodium pyrophosphate， 2 mmol/L Na3VO4)， 提取總蛋白30 μg，加等量樣本處理液，100 ℃ 煮沸5 min，冷卻。取等量的樣品用120 g/L的聚丙烯酰胺凝膠電泳，將蛋白電轉(zhuǎn)至硝酸纖維素膜。膜用含體積分?jǐn)?shù)50 mL/L的牛血清白蛋白和50 g/L脫脂奶粉的TBST (10 mmol/L Tris-HC1，pH 7.4和體積分?jǐn)?shù)1 mL/L Tween 20)在室溫下封閉。1 h后用eNOS抗體(1：600)、磷酸化eNOS抗體(1：600)雜交，4 ℃下過(guò)夜。再與相應(yīng)的二抗于室溫下作用1 h，免疫反應(yīng)性條帶用化學(xué)發(fā)光系統(tǒng)Lumi GLOreagent and peroxide檢測(cè)，用X線膠片曝光記錄。蛋白條帶用Bio.Rad Quantity One software(Hercules，CA)進(jìn)行定量分析。

1.6 心肌組織NO含量測(cè)定

取心肌組織約100 mg，加入預(yù)冷的0.9 mL蒸餾水，冰上勻漿至無(wú)肉眼可見(jiàn)的組織顆粒，制備好組織勻漿。將勻漿液以10 000 × g，4 ℃離心10 min，取上清， 上清液含一氧化氮、硝酸鹽和亞硝酸鹽，利用硝酸鹽還原酶還原硝酸鹽為亞硝酸鹽，然后通過(guò)經(jīng)典的Griess reagent檢測(cè)亞硝酸鹽，通過(guò)上述方法檢測(cè)出所有的硝酸鹽和亞硝酸鹽的量，就可以推算出總的一氧化氮的量;蛋白含量測(cè)定采用考馬斯亮藍(lán)法。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

用SPSS 12.0統(tǒng)計(jì)軟件，實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)用均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)誤(x ± sx)表示， 統(tǒng)計(jì)學(xué)比較使用方差分析及SNK檢驗(yàn)，取?琢 = 0.05。

2 結(jié) 果

2.1 各組血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的變化

缺血前3組間心率(HR)、平均動(dòng)脈壓(MAP)和心率-收縮壓乘積(RPP)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P > 0.05)。再灌注120 min 時(shí)，與各自平衡點(diǎn)相比，I/R組、M組和L + M組，MAP和RPP明顯降低(P < 0.05)。但缺血及再灌注后，各組間血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表1)。

2.2 心肌梗死面積的變化

各組間，缺血區(qū)占左室(AR/LV)的百分比的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P > 0.05，圖1A)。與I/R組比較，M組心肌梗死面積明顯縮小，梗死區(qū)占缺血區(qū)(IA/AR)的百分比為(32 ± 2.8)% vs (49 ± 2.9)% (P < 0.01);非選擇性一氧化氮合成酶抑制劑，l-NAME完全消除嗎啡后處理對(duì)心肌的保護(hù)作用，W + M組心肌梗死面積為(48 ± 3.3)%(圖1B)。

2.3 嗎啡后處理對(duì)總eNOS和磷酸化eNOS的影響

各組間，總eNOS表達(dá)的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P > 0.05)。以各組磷酸化eNOS與總eNOS的比值進(jìn)行比較，嗎啡后處理使磷酸化eNOS增高。與I/R組比較， M組磷酸化eNOS的增高有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.05)，l-NAME 沒(méi)有抑制嗎啡后處理所誘導(dǎo)的磷酸化eNOS蛋白表達(dá)的增加(圖2，3)。

2.4 嗎啡后處理對(duì)心肌組織NO含量的影響

與假手術(shù)的對(duì)照組比較，缺血/再灌注損傷組心肌組織內(nèi)NOx含量明顯減少 (P < 0.05)，嗎啡后處理明顯增加心肌組織內(nèi)NOx含量，而非選擇性一氧化氮合成酶抑制劑，l-NAME明顯降低心肌組織內(nèi)NOx含量(表2)。

3 討 論

目前已知的保護(hù)心臟，減少心肌缺血/再灌注損傷最有力的方法是缺血預(yù)適應(yīng)或缺血后適應(yīng)。但因倫理道德及使用不便等原因限制其臨床運(yùn)用[4]。用藥物代替缺血，采用更為合理的誘導(dǎo)方法來(lái)調(diào)動(dòng)這種內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制成為目前心血管領(lǐng)域研究重點(diǎn)。麻醉藥對(duì)心臟保護(hù)作用的研究由來(lái)已久。作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)阿片受體產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用的嗎啡，具有明顯的抗心肌缺血/再灌注損傷作用。研究發(fā)現(xiàn)[5]，嗎啡預(yù)處理可以對(duì)抗大鼠心肌的缺血/再灌注損傷，這種保護(hù)作用是通過(guò)心肌局部的阿片受體及心肌細(xì)胞的KATP通道介導(dǎo)產(chǎn)生的。毛張凡等[2]研究顯示，運(yùn)用 Langendorff心臟離體灌流模型，嗎啡后處理對(duì)心肌缺血/再灌注損傷有保護(hù)作用。運(yùn)用心臟在體缺血模型，我們的研究結(jié)果顯示，嗎啡后處理明顯降低心肌梗死面積。本實(shí)驗(yàn)中，選用非選擇性一氧化氮合成酶抑制劑，l-NAME完全消除嗎啡后處理對(duì)心肌的保護(hù)作用，說(shuō)明一氧化氮參與了嗎啡后處理的心肌保護(hù)作用。

持續(xù)基礎(chǔ)的NO釋放，對(duì)維持血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整性起著重要作用。NO化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，生理狀態(tài)下半衰期為3 ～ 5 s，在細(xì)胞內(nèi)很快代謝為硝酸鹽和亞硝酸鹽，通過(guò)硝酸還原酶法檢測(cè)出所有的硝酸鹽和亞硝酸鹽的量，就可以推算出總的一氧化氮的量。NO 除了能調(diào)節(jié)血管平滑肌張力外，還有抗氧化、抗氧自由基、保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞等復(fù)雜的生理病理作用[6]。NO能激活蛋白激酶C (PKC)，后者被認(rèn)為是內(nèi)源性活性物質(zhì)介導(dǎo)心臟保護(hù)作用時(shí)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的共同通路，故NO可能在缺血預(yù)適應(yīng)心臟保護(hù)中起著重要作用[7]。NO由NO合酶(NOS)催化左旋精氨酸生成，迄今為止，已知有三種NOS 參與NO 的生物合成：內(nèi)皮型(eNOS)、誘導(dǎo)型(iNOS)和神經(jīng)元型(nNOS)，已知與缺血預(yù)處理有關(guān)的物質(zhì)如腺苷[8]、乙酰膽堿[9]和緩激肽[10]等均可促進(jìn)eNOS誘導(dǎo)的一氧化氮合成，提示NO可能參與了缺血預(yù)處理。

本研究通過(guò)蛋白質(zhì)印跡技術(shù)及硝酸鹽還原酶法測(cè)定發(fā)現(xiàn)，嗎啡后處理使磷酸化eNOS表達(dá)明顯增加和心肌組織內(nèi)NO含量明顯增加，這與嗎啡后處理引起的心肌梗死面積減小相一致。非選擇性一氧化氮合成酶抑制劑，l-NAME完全消除嗎啡后處理對(duì)心肌的保護(hù)作用，明顯降低嗎啡后處理所誘導(dǎo)的心肌組織內(nèi)NO含量的增加。提示eNOS/NO信號(hào)通路參與了嗎啡后處理對(duì)心肌缺血/再灌注損傷的保護(hù)作用。本研究中，l-NAME沒(méi)有抑制嗎啡后處理所誘導(dǎo)的磷酸化eNOS蛋白表達(dá)的增加。內(nèi)源性NO是由NO合酶催化l-精氨酸末端胍基中的一個(gè)氨原子氧化而生成，l-NAME是l-精氨酸競(jìng)爭(zhēng)性拮抗劑，雖然對(duì)磷酸化eNOS蛋白表達(dá)沒(méi)有影響，卻顯著降低了內(nèi)源性NO的產(chǎn)量。

大量的實(shí)驗(yàn)證明，eNOS是Akt下游的一個(gè)信號(hào)分子。研究顯示，磷酸化eNOS可改變酶的活性，增加由切力應(yīng)激所誘導(dǎo)的NO產(chǎn)生[11-12]。1999年，有兩個(gè)實(shí)驗(yàn)室報(bào)道，Akt磷酸化eNOS通過(guò)PI3K依賴(lài)途徑[13-14]。胰島素和雌激素均可通過(guò)PI3K/Akt信號(hào)通路激活eNOS產(chǎn)生NO。我們的實(shí)驗(yàn)證實(shí)，嗎啡后處理通過(guò)磷酸化eNOS明顯增加NO的量。至于Akt 與NO 這兩個(gè)信號(hào)分子間的具體聯(lián)系及機(jī)制仍有待進(jìn)一步闡明。

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