環保的標語精選(九篇)
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第1篇：環保的標語范文
1、我們是龍的傳人，祖國綠化有我份。
2、綠色校園鳥語花香環保成果你我共享。
3、我們是新時代的兒童。
4、手邊留情，腳下留凈。
5、亂扔的最高境界就是不扔！——天下無臟。
6、地球地球我愛你，我們是你的好兒女，保護你是我責任，細心照料我最行！
7、盡心才能干凈，干凈才能靜心。
8、關愛環境靠大家，清新空氣每一天。
9、人類只有一個地球，我們要保護環境。
10、請把迷路的垃圾帶回家，別再讓它哭泣了！
11、同在藍天下，共愛一個家。
12、與新生活同行，與大自然同居。
13、樓道整潔，當然有你一份功勞！
14、讓垃圾回到自己家，讓白色污染和你說再見。
15、保護環境凈化心靈。
16、保護環境我們有責任，讓世界充滿綠色。
17、看到綠色，我們才會有好心情！
18、有限的資源，無限的循環。
19、盡一份呵護，凈一方土地。
20、跨越新時空，享受新生命。
21、保護環境，從你我開始。
22、保護環境，從我做起。
23、百年校園，靜凈盡顯。
24、明凈之道，何忍污之。
25、只留下您的足跡，請帶走您的“云彩”。
26、愛護身邊的環境，等于愛護自己的生命！
27、小草也有生命，愛惜身邊的每一個生命！
28、水是有限資源，點點滴滴都是情！
29、人人播撒綠色美，處處享受環綠美。
30、我是環保小衛士，保護環境，是你我的責任！
31、輕輕地走，正如你輕輕地來，不留下一片紙屑。
32、伸出你的雙手，呵護美好校園。
33、我們進步的階梯，不需要絆腳石。
34、“我”是美麗的，“臉”上有“斑”就不漂亮了。
35、讓地球遠離污染，讓綠色走進家園。
36、愛護一草一木，建設美麗校園。
37、大榕樹下陽明院愛護環境敬先賢。
38、保護環境，靠你，靠我，靠大家！
39、讓我們的身邊充滿綠色，讓我們的心情飛揚！
40、請用清潔回饋榕樹母親般的蔭蔽。
41、讓世界充滿色彩，讓生命充滿精彩！
42、積攢綠色，儲蓄生命。
43、保護生態環境是我們的責任，我們是一球媽媽的兒女，是祖國的接班人。
44、環境是一杯水，要你去珍惜；環境是一根草，要你去愛護；環境是你，要大家去親手培養。
45、讓環保在我們一中成為一種時尚。
46、愿這方凈土，與您的心靈一樣純凈。
47、少一些紙片，多一分清潔。
48、勿讓垃圾在窗外自由落體。
49、國旗伴我成長，環保潔我心靈。
50、科技的階梯，環保的樓梯。
51、心動不如行動，去怨不如去干。
52、請高抬貴手，還我一片凈土。
53、保護環境，從我做起！愛惜綠色，從我做起！清潔衛生，從我做起。
54、塑料包裝用一天，白色污染害幾世。
55、綠色就如同我們的生命！愛護綠色吧，就像珍惜我們的生命一樣！
第2篇：環保的標語范文
保護校園環境的標語牌
綠化環境，美化家園，凈化心靈。
文明始于心，環保踐于行。
大手小手齊動手，共創環保模范城。
創建綠色學校，美化學習環境。
既要金山銀山，更要青山綠水。
讓我們和地球一起健康成長。
保護藍天碧水。
小草也有生命，請勿踐踏。
環境保護，從我做起，從小事做起!
舉手之勞，你也能做!
藍天白云，水清岸綠，保護環境，從我做起。 多一份綠色，多一份健康。
綠色，是自然之美，是心靈之聲，是人類的依靠。
綠色是生命之色，生命呼喚著綠色。 保護環境，從我做起。
綠色明亮了我們的眼睛,是為了讓我們看清足下綠的生命。
綠色環境像自家，保護環境靠大家。 天更藍，水更綠，讓我們的家園更美麗。
環境問題，關系人人;環境保護，人人有責。 生命和綠色擁抱 人類與生態共存
讓環保扎根現在，用綠色昭示未來。 把藍天留給你我,讓綠水環繞人間。
實行清潔生產 綜合利用資源 打造綠色競爭力 綠色貴在保持，環保重在行動。
保護環境，造福人民。
保護環境就是保護我們自己。
保護水環境，節約水資源。
樹立大環境意識，保護生態環境。
欣賞荒野、回歸自然
青山清我目、流水靜我耳
山中何所有?岑上多白云
水光山色與人親，說不盡，無窮好
自然不可改良、生活可以選擇選擇綠色生活、健康適度消費
人人關心環境質量人人參與環境保護
藍天白云，水清岸綠，保護環境，從我做起。 多一份綠色，多一份健康。
綠色，是自然之美，是心靈之聲，是人類的依靠。
綠色是生命之色，生命呼喚著綠色。 保護環境，從我做起。
綠色明亮了我們的眼睛,是為了讓我們看清足下綠的生命。
構建和諧社會大環境，倡導文明環保新氣象。 與綠色相約，與環保同行。
讓綠色走進家園，使生命遠離污染。 千方百計治理污染，齊心協力保護環境。
人人為環保、環保為人人
保護藍天碧水。
第3篇：環保的標語范文
2、保護環境，人人有責
3、累積點滴改進，邁向完美品質
4、減少浪費，降低成本；氣氛融洽，工作規范；提升品質，安全保證
5、預防保養按時做，生產流暢不會錯
6、全員參與、強化管理；精益求精、鑄造品質
7、貫徹環保教育，宣導環保資訊
8、環境與人類共存，開發與保護同步
9、21世紀拒絕含鉛汽油
10、廢舊電池隨處丟棄的危害
11、落實環保責任，完善環保制度
12、老毛病、要根治，小問題、要重視
13、講求實效、完善管理；提升品質，增創效益
14、我們的母親河
15、推動全員品質活動，提高全員工作士氣
16、全員參與改善，持續環保社區
17、農村面源污染的危害
18、請選用無磷洗衣粉
19、拒食野生動物
20、提布袋購物是一種時尚
21、廢塑料的用途
22、有品質才有市場，有改善才有進步
23、使用農藥、化肥、農膜的環境安全準則
24、清掃清潔堅持做，亮麗環境真不錯
25、工資你高我也高，環保意識要提高
26、生產綠色產品，節約地球資源
27、綠水青山是我家，大家不要破壞他
28、團隊精神，是企業文化的核心
29、養殖業的環境安全準則
30、多乘公交車，少用私家車
31、推展減廢運動，做好廢棄管理
32、時時尋求效率進步，事事講究方法技術
33、技術是基礎，管理是動力
34、垃圾是放錯位置的資源
35、行動是成功的開始，等待是失敗的源頭
36、珍惜資源永續利用，綠化環境凈化心靈
37、索取資源力求簡單，利用資源轉換完全
38、團結一條心，石頭變成金
39、地球資源有限，盡量不用一次性消耗品
40、完善環保制度，落實環保責任
41、保護生物多樣性
42、無污染旅游——除了腳印什么都不要留下；除了記憶，什么都不要帶走
43、人人提案創新，成本自然降低
第4篇：環保的標語范文
環境保護的公益廣告詞
1. 關注環境，就是關注未來。
2. 用心保護，因為那是我們生活的根本。
3. 植物青青，水也清清。路房園新，家也溫馨。環境保護你我他，藍天碧水伴大家。
4. 伸出你的手，伸出我的手，擦亮藍天，播撒綠色。建綠色家園，創美好生活。
5. 您愛自然多一點，自然愛您久一點。
6. 金山銀山，不如綠水青山。
7. 保護藍天碧水，愛護生態家園。
8. 植樹造林，美化家園;展現綠色浦東，維護生態環境。花朵香又美，勸君不要采，留著大家看，美景常存在。綠色環境像自家，保護環境靠大家。
9. 垃圾筒笑口常開，請你不忘送一點。
10. 學校是個大花園，師生共同來關愛。
11. 天更藍，水更綠，讓我們的家園更美麗。
12. 保護生態環境，就是保護我們人類自己的家園!藍天白云，水清岸綠，保護環境，從我做起。
13. 綠色環境，生態家園，關愛動物，保護資源，愛護綠化，珍惜生命。
14. 多一份綠色，多一份健康。
15. 生命是樹，綠色是根。
16. 保護環境，愛我家園。
17. 綠色是生命之色，生命呼喚著綠色。
環境保護的公益廣告詞推薦
1. 我為你美麗的心靈綻放
2. 帶走的花兒生命短暫，留下的美麗才是永遠
3. 愿君莫伸折枝手，鮮花亦自有淚滴
4. 森林是氧氣的制造工廠
5. 草木綠，花兒笑，空氣清新環境好
6. 來時給你一陣芳香，走時還我一身潔凈
7. 種一棵樹，種一枝花，世界會更美好
8. 草兒可愛，大家愛
9. 距離產生美，謝絕親密接觸
10. 繞行三五步，留得芳草綠。
11. 讓地球生機勃勃，讓家園綠意融融。
12. 生命來源自然，健康來自環保。
13. 還老人一個純凈的夢,給孩子一片蔚藍的天。
14. 一滴雨露，挽救一個生命;一片藍天，拯救一個地球。同享一片藍天，共創無限和諧。
15. 打造一方凈土，共享一片藍天。
16. 青山綠水藍天白云這才是我們的家。讓環保扎根現在，用綠色昭示未來。
17. 護天護地護花護草護環境愛山愛水愛林愛鳥愛株洲同心描綠色，眾手繪藍天。
環境保護的公益廣告詞精選
1. 紅花綠草滿園栽，風送花香碟時來
2. 花開堪賞直須賞，莫要折花空賞枝
3. 花草叢中笑，園外賞其貌
4. 樹木擁有綠色，地球才有脈搏。
5. 除了相片，什么都不要帶走;除了腳印，什么都不要留下。
6. 地球是我家，綠化靠大家。
7. 一花一草皆生命，一枝一葉總關情。
8. 來時給你一陣芳香，走時還我一身潔凈。
9. 小草有生命，足下多留“青”。
10. 小草對您微微笑，請您把路繞一繞。
11. 欲攬春色入自家，無可奈何成落花。
12. 我是一只小小小鳥，總是飛呀飛不高。
13. 綠色是地球的本色
14. 地球是我家，綠化靠大家
15. 保護樹木，就是保護自己
第5篇：環保的標語范文
關鍵詞：電子黃綠標 環保汽車 汽車識別系統
中圖分類號：TQ630.7 文獻標識碼：A 文章編號：1672-3791（2012）12（c）-0024-02
為了進行節能減排檢查、汽車定期環保檢查、緩解市區交通擁堵和空氣污染，國家發放了機動車排放標準的分級標志——汽車環保標志。汽車環保標志有黃色標和綠色標兩類統一簡稱為黃綠標，黃綠標依照車型和排放標準審核后由環保部門發放。進出汽車尾氣排放達到歐洲一號標準即為綠標，未到達即為黃標，當環保標志有效期滿后，按照規定重新進行排氣檢測，根據情況換發新標志。環保標志可用于識別車輛的排放控制水平和環保達標狀況，有利于車輛的差別化管理和環保達標管理。
1 電子標簽技術
1.1 電子標簽概念
電子標簽即射頻識別（RFID：Radio Frequency IDentification）技術，是一種無線射頻識別技術，屬于通信技術，可通過無線電訊號識別特定目標和讀寫相關數據，則識別系統與特定目標之間不需建立機械或光學接觸。常用的有低頻（125～134.2 k）、高頻（13.56 MHz）、超高頻，無源等技術。電子標簽使用專用的RFID讀寫器與專門的可附著于目標物的RFID標簽，利用頻率信號將信息由電子標簽傳送到讀寫器。在基于汽車環保電子黃綠標的汽車識別系統中將電子標簽設計為一張固化在金屬車牌上的名片大小的智能卡片，以其為用戶數據信息的載體。
1.2 電子標簽技術的工作原理
電子標簽進入磁場后，接收解讀器發出的射頻信號，憑借感應電流所獲得的能量發送出存儲在芯片中的產品信息（Passive Tag，無源標簽或被動標簽），或者由標簽主動發送某一頻率的信號（Active Tag，有源標簽或主動標簽），解讀器讀取信息并解碼后，送至中央信息系統進行有關數據處理，基于汽車環保電子黃綠標的汽車識別系統將電子標簽技術與黃綠標技術標準結合設計為電子黃綠標，并將其設計為一張固化在金屬車牌上的名片大小的智能卡片，采用標簽主動發送信號的方式進行工作的，由閱讀器發射一特定頻率的無線電波能量給Transponder，用以驅動Transponder電路將內部的數據送出，此時閱讀器便依序接收并解讀數據，送給應用程序做相應的處理。
2 基于汽車環保電子黃綠標的汽車識別系統設計
在基于環保電子黃綠標的汽車識別系統中，將電子標簽技術與黃綠標技術標準結合設計為電子黃綠標，并將其設計為一張固化在金屬車牌上的名片大小的智能卡片，汽車識別系統則是以電子標簽為用戶數據信息的載體，以射頻識別技術為基礎，以公共通信網絡和專業通信網絡為通信平臺，那么計算機就可以通過遠距離查詢用戶的數據、對車輛進行識別，實現車輛管理的現代化。
2.1 工作原理
基于汽車環保電子黃綠標的汽車識別系統由閱讀器、電子黃綠標簽及應用軟件系統三個部份所組成。工作原理如圖1所示。
當安裝有電子標簽的車輛駛人收費站車道前的抓拍線圈時，微波天線被激活，由休眠狀態轉為蘇醒狀態，讀取電子標簽的ID號（該ID號已與車輛的車牌號進行綁定），并將ID號傳輸給車道計算機；車道計算機依據該ID號在車輛信息數據庫中查詢，確認該ID號所對應的車輛的環保標志類別和有效期。特別是在對黃標車限行的路段，若車輛為綠標車且在有效期內，車道自動欄桿抬起，車輛通過收費站的落桿線圈后，車道自動欄桿落下，完成自動識別過程；若車輛為車輛為黃標車，車道自動欄桿緊閉限行；若車輛的黃標或綠標已經超過有效期，車道自動欄桿緊閉限行，并提示車標過期，請車主及時更換新的汽車環保標志。
電子標簽是識別系統的信息載體，是一種固定在車身或粘貼于車窗玻璃的無源卡，由定制的基于射頻的芯片和以陶瓷為基片的微帶天線組成。本系統采用的電子標簽電子標簽以陶瓷材料為基片，并在基片上設計“破碎記憶線”這一特殊裝置，保證車卡在安裝之后不可拆卸。閱讀器根據使用的結構和技術不同可以是讀或讀/寫裝置，是汽車識別系統信息控制和處理中心。閱讀器通常由耦合模塊、收發模塊、控制模塊和接口單元組成。電子標簽和閱讀器之間一般采用半雙工通信方式進行信息交換，同時閱讀器通過耦合給無源電子標簽提供能量和時序。
2.2 識別系統設計
操作系統采用WindowsXP作為汽車識別系統的開發環境、采用SQL Server 2005設計數據庫并建立數據庫表、以VisualC++6.0為開發工具，采用ADO技術實現對數據庫的數據訪問。本系統可以直接在本地計算機上運行，以此檢測汽車的環保類別，方便對車輛的定期環保檢查以及限行管理等。
2.3 功能模塊設計與實現
電子標簽黃綠標汽車識別系統包括系統管理、發卡、數據采集、記錄查詢、黃綠標識別管理等。
（1）系統管理。
本模塊主要實現對系統的管理與維護。系統授權管理可進行分時段、分級別管理，能夠對車輛進行時區限制管理，每個時間區可以單獨靈活設置，每輛車可以同時選擇多個時間區。而且不同級別的管理員有不同的操作權限，便于對系統數據的安全管理。
（2）車輛發卡信息管理。
在系統運行之前，須按規定進行排氣檢測，根據情況確定車輛的黃綠標志，同時要將車輛用戶的基本信息錄入數據庫中，并分配卡號，之后才會將制作好的電子黃綠標標簽發放給用戶。應用在環保汽車黃綠標中的電子標簽的基本信息包括：標簽使用者名稱、卡號、黃綠標志（黃標車或綠標車）、發卡時間、發放次數（記載該用戶是否已發卡，如果有丟失情況，則記載已發放過的次數）、標簽ID號。將車輛的電子標簽卡ID信息通過讀寫器自動讀入，與對應的車牌號碼，車主姓名等相關信息添加錄入數據庫中。
（3）車輛出入數據監控。
識別系統處于自動監控、信號采集狀態，當持卡車輛進出系統大門設置的識別區域時，其隨身攜帶的射頻卡被應用系統快速識別，數據采集系統自動采集電子車牌內數據，進入系統數據庫查詢并判斷該車輛的環保標志類別和是否在有效期內。
（4）記錄查詢。
系統數據庫中存儲有車輛用戶基本信息、發卡信息以及車輛出入記錄，操作日志記錄等各種數據庫表。系統管理員可以根據時間段，出入狀態，車輛卡信息等多種組合條件，查詢車輛通行的所有出入記錄，并可以報表的形式打印，滿足管理上的需求。
2.4 數據庫設計
數據庫設計是建立數據庫表及其應用系統相關聯的技術，把系統中的大量的數據按一定的模型組織起來，提供存儲、維護、檢索的功能，使得系統可以方便、準確地從數據庫表中查找到所需的信息。本系統在Windows環境下，建立Microsoft SQL Server2005數據庫表，主要設計了3種基本表格存放信息：（1）車輛基本信息表：車卡ID號、車牌號碼、車卡明碼、車型、車品牌、車輛環保標志、環保標志有效期等。（2）車輛通行記錄表（時空信息）：車卡ID號，通過日期時間，基站及車道編碼。（3）車輛運行情況記錄表：故障編碼、故障時間。
3 結論
基于汽車環保電子黃綠標的汽車識別系統的設計實現了車輛定期環保檢查和限行管理的電子化、數據化，本系統在門禁、停車場及專門的實驗場地做了大量測試。結果表明，該系統在正常運行時，能夠準確的識別出車輛的黃綠標志和車輛身份并采集相關信息，對車輛及交通管理具有一定的實用價值和重要的研究意義。隨著技術的不斷完善，汽車識別系統采集的信息也可以發揮更大的作用。
參考文獻
[1] 周永彬，馮登國.RFID安全協議的設計與分析[J].計算機學報，2006，29（4）：581-589.
[2] 王連強，呂述望，韓小西.RFD系統中安全和隱私問題的研究[J].計算機應用研究，2006，23（6）：16-18.
第6篇：環保的標語范文
資料與方法
一般資料：所有研究對象均為女性，選擇60例肥胖乳腺癌患者,60例正常體重乳腺癌患者，術前均未化療，根據國際抗癌協會建議以T(原發癌)、N(局部淋巴結)、M(遠處轉移)對乳腺癌進行分期，所有病例術前未行任何治療，術后均經病理檢查證實診斷，全部病例均經細胞學或組織病理學證實。肥胖癥的診斷符合WHO為亞洲成年人制定的標準，即體重指數≥25kg/m2。各組每例乳腺癌組織標本取材后4%多聚甲醛固定。
身高、體重測量：固定專人，測量身高(m)和體重(kg)。測得身高和體重數據精確至01cm和01kg，體重指數(BMI)=體重(kg)/身高(m2)。
試劑與儀器：兔抗Caspase-8和Caspase-3單克隆抗體、生物素標記二抗和TUNEL凋亡試劑盒均購于北京中杉生物公司。
TUNEL檢測細胞凋亡：采用細胞凋亡試劑盒(北京中杉生物工程有限公司的產品),按照試劑盒說明書操作,免疫組化ABC染色法,DAB顯色,蘇木素輕度復染、脫水、透明、封片。細胞核中出現棕黃色顆粒為原位末端標記陽性細胞,即凋亡細胞。采用顯微鏡計數法(10目鏡×40物鏡),觀察每個高倍視野的凋亡細胞數,每只動物隨機取3張切片,每張切片隨機觀察6個視野。細胞凋亡指數的測定(apoptotic index AⅠ)：每張切片選擇5個陽性染色最明顯高倍視野(×400)計數500個腫瘤細胞中陽性細胞所占的百分比。
免疫組化結果的判斷：陽性結果呈棕黃色或棕褐色，Caspase-3陽性細胞分別為細胞質顯色，Caspase-3蛋白表達結果判定標準如下。用計算機圖像分析技術半定量監測其蛋白表達的強弱，應用Image-Pro Plus 50彩色病理圖文分析系統隨機選取5個視野，測定乳腺癌組織Caspase-3免疫反應陽性產物平均光密度值，以平均光密度值來進行量化后的統計學分析。
統計學處理：使用SPSS130軟件包。所得數據以X±S表示，采用方差分析；P＜005為差異有統計學意義。
結果
兩組患者一般情況比較：肥胖組患者平均年齡5135±775歲，正常體重組為4964±617歲，兩組相比差異無顯著性(P＞005)。肥胖組(2851±555)和正常體重組(1945±479)體重比較差異有統計學意義(P＜005)。
TUNEL法檢測各組乳腺癌細胞凋亡：光學顯微鏡下觀察，細胞核濃縮,染色質凝集,呈圓形或新月形,體積變小,核被標記成棕黃色的細胞即為凋亡細胞。正常體重組中腫瘤細胞有凋亡現象，凋亡率為038±007。肥胖組凋亡率為013±002，較正常體重組降低，表明肥胖組細胞凋亡作用明顯低于正常體重組(P＜001)。
各組乳腺組織中Caspase-3蛋白表達及與細胞凋亡二者的相關性：肥胖組乳腺組織Caspase-3蛋白表達的平均光密度值為017±005，正常體重組為056±014，兩組比較差異有統計學意義(P＜005)。肥胖患者乳腺癌細胞凋亡與Caspase-3蛋白表達的相關系數(r=086，P＜005)；正常體重組乳腺癌細胞凋亡與Caspase-3蛋白表達的相關系數(r=038，P＜005)。Caspase-3蛋白表達與5年復發轉移的關系：60例正常體重乳腺癌Caspase-3陽性患者17例中，有13例(765%)發生復發轉移；而43例Caspase-3陰性患者中，37例(814%)發生復發轉移，經比較無統計學差異。60例肥胖乳腺癌39陽性患者中,15例(385%)發生復發轉移；而21例Caspase-3陰性患者中，有16例(762%)發生復發轉移，有顯著性差異。見表1。
討論
乳腺癌是婦女最常見的惡性腫瘤之一，在許多國家和地區居女性惡性腫瘤的首位。引起乳腺癌的發病因素很多如遺傳因素、內分泌因素、物理因素等，其中肥胖為其發病的高危因素之一，日益受到人們的重視。體重過重和肥胖增加了患乳腺癌的風險［1］。
細胞凋亡是基因控制的細胞自主性死亡。Caspase為含半胱氨酸的天冬氨酸特異水解酶,是凋亡的主要執行者，Caspase分啟動型、效應型和炎癥型3型［2］。Caspase-3是哺乳類動物細胞凋亡的關鍵蛋白酶,在Caspase家族中屬于效應型,在引起細胞凋亡蛋白酶級聯反應中處于核心；在正常情況下,胞質中的Caspase-3以無活性的酶原形式存在只有當細胞凋亡時,才被激活為有活性的Caspase-3［3～4］。近年來發現Caspase-3參與了腫瘤發生過程中細胞凋亡異常的病理過程［5］。
本組研究表明,肥胖乳腺癌組織中,Caspase-3的陽性表達率低于對照組正常體重乳腺癌組織(P＜005),肥胖患者乳腺癌組織中,Caspase-3的陽性表達低于正常體重患者乳腺癌組織(P＜005)，肥胖乳腺癌組織中Caspase-3蛋白表達與細胞凋亡無明顯相關，且本研究結果提示，與正常體重乳腺癌患者比較，肥胖乳腺癌患者乳腺癌組織Caspase-3蛋白陽性的表達肥胖乳腺癌患者5年復發轉移中起重要作用。因此推測Caspase-3參與了乳腺癌組織的發育及轉化細胞凋亡過程的調節,Caspase-3表達促進了腫瘤細胞的生長,在肥胖相關性乳腺癌的發生發展中可能起重要的作用［6］。
綜上所述，肥胖乳腺癌患者組織中的Caspase-3表達減少是促進乳腺癌發生、發展的高危因素，并且使乳腺癌的惡化和影響預后。預防肥胖對降低患乳腺癌的發病率有積極的意義。
參考文獻
1Kuhl H.Breast cancer risk in the WHI study:The problem of obesity［J］.Maturitas,2005,51(1):83-97.
2Jiao XT,Liu XQ,Huang LS,et al.Role of Caspase-3,-8,and -9 in apoptosis of copper induced primary cortical neurons［J］.Zhong guo Dang Dai Er Ke Za Zhi.2009,11(11):917-922.
3Blagonravov ML,Onufriev MV,Demurov EA,et al.Assessment of Caspase-3 activity in rabbit myocardial tissue during experimental hemodynamic overload of the left ventricle of the heart［J］.Biomed Khim,2010,56(6):719-725.
4Kakinohana M,Kida K,Minamishima S,et al.Delayed paraplegia after spinal cord ischemic injury requires Caspase-3 activation in mice［J］.Stroke,2011,42(8):2302-2307.
第7篇：環保的標語范文
方法：54例Ⅳ非小細胞肺癌患者，隨機分為試驗組和對照組并進行為期10天的治療。對照組給予紫杉醇聯合順鉑化療，試驗組除了給予上述藥物化療外加用ω-3魚油脂肪乳治療。觀察治療前后血清C反應蛋白（CRP）和白介素-6（IL-6）水平的變化。
結果：經過10天的治療后兩組CRP水平均無明顯變化，試驗組IL-6水平明顯下降。
關鍵詞：肺癌 ω-3魚油脂肪乳 C反應蛋白 白介素-6
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.08.035
【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】A 【文章編號】1671-8801（2013）08-0036-01
有研究表明全身炎癥反應與包括肺癌在內的許多實體瘤的預后不良存在關聯[1，2]，此外血清炎性介質水平亦與腫瘤患者營養狀態的惡化有關[3]。ω-3魚油脂肪乳含有二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA），對腫瘤有抑制作用，并可改善患者的免疫功能、減輕機體的炎癥反應，在肺癌治療中日益受到重視。這是一項對54例Ⅳ期非小細胞肺癌（non-small-cell lung cancer，NSCLC）患者進行的隨機對照研究，旨在探討ω-3魚油脂肪乳對其血清炎性標記物水平的影響。
1 資料與方法
1.1 臨床資料：選擇2011年1月至2013年1月在我科住院治療的肺癌患者54例，其中男性37例，女性17例，平均年齡56±7.2歲。均為經組織病理學或細胞學證實的Ⅳ期NSCLC，體能狀況評分（KPS評分）≥80。如果既往接受過抗腫瘤治療（手術、放療和/或化療），合并急性感染、心力衰竭或肝腎功能不全等重要臟器損害者則被排除于研究之外?；颊弑浑S機分為試驗組和對照組，每組各27例，兩組在性別及年齡方面均無顯著性差異。
1.2 研究方法：兩組患者均接受紫杉醇（175mg/m2）聯合順鉑（80mg/m2）方案化療，其預處理和水化方法完全相同?；熼_始前1天留取血液標本，檢查并記錄患者的血清CRP及IL-6水平。對照組在充分預處理后給予紫杉醇聯合順鉑（TP方案）化療，并進行水化。試驗組在對照組治療方案基礎上加用ω-3魚油脂肪乳100ml，連續靜點10天。在10天治療之后再次留取血液標本，復查CRP及IL-6水平。
1.3 統計學處理：采用SPSS11.5軟件進行統計分析，所有數據以X±S表示，兩因素水平比較采用方差分析，P≤0.05為差異有統計學意義。
2 結果
兩組治療前后CRP水平的變化見表1，IL-6水平的變化見表2。
在接受治療之前試驗組和對照組的CRP和IL-6水平均不存在顯著性差異，經過10天的治療后兩組CRP水平均無明顯變化（P>0.05），對照組IL-6水平同樣如此。但試驗組的IL-6出現明顯下降（P=0.01）且組間比較有顯著性差異（P=0.006）。
3 討論
腫瘤患者全身炎癥反應的發生機制尚不清楚，可能與腫瘤的缺氧壞死、急性期蛋白生成等有關[4]。全身炎癥反應對于患者存在諸多不利影響，如誘發惡液質[5]、導致白蛋白合成減少[6]，與患者營養狀態的惡化密切相關。化療可以降低腫瘤負荷、減輕其所誘發的炎癥反應，除此之外ω-3魚油脂肪乳的炎癥調節作用也日益受到重視。
ω-3魚油脂肪乳提煉于深海魚油，其調節炎癥反應的機制為：①直接與花生四烯酸（AA）競爭結合細胞膜磷脂，從而增加免疫細胞膜磷脂EPA和DHA含量。并通過下調內毒素和細胞因子誘導的環氧化酶2（COX-2）表達和抑制磷脂酶PLA2的活性，減少來源于AA的二十烷酸，有助于抑制炎癥。②融入到T淋巴細胞和內皮細胞的脂質雙分子層中，改變其細胞膜的組成、影響膜的流動性和膜上受體的空間構象，進而影響細胞功能分子的合成和細胞功能[7]。
在本研究中我們發現接受治療前兩組患者的CRP及IL-6水平均高于正常值上限。給予治療后的第10天兩組CRP水平均無明顯的下降。單純化療組的IL-6水平無明顯變化，但加用ω-3魚油脂肪乳治療的患者則有明顯下降。由于化療藥物的抗腫瘤作用往往起效緩慢，故治療10天后也許尚不足以見到其對于CRP和IL-6水平產生的影響。加用ω-3魚油脂肪乳治療10天雖未見CRP水平的明顯變化卻有效降低了IL-6水平，提示其對于Ⅳ期NSCLC患者具有一定的抗炎活性。ω-3魚油脂肪乳在肺癌患者中的應用仍有許多工作要做，如確定合理的劑量及療程以保證取得最佳的療效。相信隨著研究的深入將會有更多的患者從治療中獲益。
參考文獻
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第8篇：環保的標語范文
【中圖分類號】R711.74【文獻標識碼】B文章編號：1004-7484（2012）-05-0786-02宮頸癌發病與很多因素有關。筆者對宮頸癌患者進行輔助檢查，以研究TRAIL、Survivin兩項指標在宮頸病變患者疾病中的表達和其與細胞凋亡之間的關系，并進行分析，現總結如下：1.對象與方法
1.1對象：收集2007年-2010年北京市順義區醫院74例患者的標本，都為進行陰道鏡室活檢及手術切除的標本。輔助病理檢查均明確診斷，27例患者為宮頸浸潤癌設為宮頸癌組。22例患者為CINII-III級設為CIN II-III級組；25例患者為CIN I級設為CIN I級組。并設立對照組進行研究，對照組15例患者為筆者所在醫院宮頸正常的患者，其標本為子宮肌瘤手術切除標本。所有宮頸癌患者在手術之前都沒有進行化療、放療的治療。RT-PCR方法檢測Survivin、TRAIL的表達，采用SPSSll.0統計學軟件進行分析。
1.2結果：宮頸癌組的Survivin基因的表達指標l.293±0.438，CIN II-III級組為1.010±0.367，CIN I級組為0.718±0.205，正常宮頸組為0.596±0.229。結果顯示正常宮頸組明顯低于CIN組，CIN組明顯低于宮頸癌組。CIN I級組指標明顯低于CINII-III級組，差異明顯有統計學意義（P0.05)。CINI級組和正常宮頸組比較無明顯差異，無統計學意義(P>0.05)。
宮頸癌組TRAIL基因的表達指標為0.441±0.117，CIN II-III級組為0.536±0.150，CIN I級組為0.675±0.211，正常宮頸組為0.940±0.427。宮頸癌組和CIN II-III級組的指標明顯高于正常宮頸組，差異有統計學意義(P
1.3統計學處理：對宮頸癌組織中的各項表達指標進行統計學處理，應用Spearman等級處理，其呈負相關關系表現。相關系數r=-0.541，P
在人體腫瘤的研究中，Survivin基因在此疾病的檢查中都有明顯表現。其高度表達可讓患者的細胞凋亡受到抑制，從而致使患者的細胞出現了增殖異常的表現。這表明此指標和患者發生腫瘤疾病有著很大的關聯。筆者應用RT-PCR的方法對患者的標本進行檢查，經對比分析顯示此指標在早期宮頸癌惡性轉化的時候可能會高表達。分析結果還顯示其和宮頸癌疾病地發生有很大的關系。
TRAIL指標為腫瘤壞死因子，其本身在正?；颊唧w內為高表達的表現，其在腫瘤患者及胚胎中的表現為低表達或者為沒有表達。本組資料顯示其在宮頸癌組中的表達指標為最少，這表明患者在發生腫瘤疾病時TRAIL表現為逐漸地丟失。這表明其和疾病的產生和法則有很大的關系。故對其進行研究可能會有新的突破。
第9篇：環保的標語范文
【摘要】
目的: 研究RF因子陽性及陰性RA患者之間是否存在基因組學的差異， 探詢差異存在的基因表達基礎。方法: 應用基因表達譜方法來檢測上述兩型患者CD4+淋巴細胞基因表達情況。結果: RF因子陽性與陰性患者之間有55條基因表達差異有統計學意義。結論: RF因子陽性與陰性RA患者之間存在差異表達基因， 這些差異基因多與免疫應答相關。
【關鍵詞】 類風濕性關節炎 類風濕因子 基因表達
類風濕性關節炎（rheumatoid arthritis， RA）是以周圍關節對稱性炎癥為主、 伴反復發作的慢性全身性疾病， 患者中關節局部致殘率高達60%以上， 是一種嚴重危害人類健康的自身免疫性疾病， 其病因目前尚不十分明確， 主要與遺傳、 感染、 激素、 免疫因素等相關[1]。近期研究表明: RA的發生發展與CD4淋巴細胞改變關系密切， 關節滑膜中浸潤的CD4+T淋巴細胞對自身抗原產生特異性免疫應答， 促進單核巨噬細胞的活化核細胞毒性T細胞的分化， 導致炎癥細胞因子釋放， 形成炎性損傷。類風濕因子（rheumatoid factor， RF）是臨床診斷和治療RA過程中最常用的檢測項目之一， 它在RA中的陽性率約為60%～80%， 但特異性低[2， 3]。為了探詢RA中RF陰性與陽性患者之間是否存在基因表達差異， 我們利用基因芯片技術對RA患者外周血CD4+細胞進行了檢測與研究。
1 對象和方法
1.1 對象 RA患者33例來自北京中日友好醫院風濕病科及中國中醫科學院西苑醫院風濕病科， 均為女性患者， 年齡21～60歲， 平均（42.8±9.9）歲， 病程2～10年， 平均（3.8±4.9）年; 其中RF+患者22例， 年齡21～60歲， 平均（41.6±10.9）歲， 病程2～10年， 平均（5.05±1.81）年; RF-患者11例， 年齡34～60歲， 平均（45.1±7.4）歲， 病程2～8年， 平均（4.91±1.45）年。疾病診斷參照1987年美國風濕病學會（ARA）修訂的診斷標準[4]， 病例排除標準包括: 合并嚴重關節外表現， 如高熱不退、 多發類風濕結節、 肺間質纖維化、 腎臟淀粉樣變、 縮窄性心包炎、 血管炎等需要使用糖皮質激素的患者; 雖為本病患者， 但長期服用有關治療RA的慢作用藥物， 且在本研究前至少1周內未停用甲氨喋呤、 氯喹、 柳氮磺胺吡啶、 環磷酰胺、 青霉胺和金制劑等免疫抑制類藥物的患者; 合并有循環、 呼吸、 消化、 泌尿生殖、 造血系統以及中樞神經系統等嚴重疾病的患者; 精神病患者; 孕婦或哺乳期女性的患者; 過往用藥記錄不明確者。另選中國中醫科學院西苑醫院體檢中心12名體檢者作為對照， 對照組為正常體檢人群， 經體檢后其心電圖、 血脂、 血糖及肝功能均無異常。所有納入者均采集晨起空腹靜脈血6～8 mL， 肝素抗凝備用。
1.2 方法
1.2.1 CD4+T淋巴細胞分離純化 采集的靜脈血， 以體積比為50 μL/1 mL血液的比例， 將CD4+ enrichment抗體加入血液中混勻， 室溫下放置20 min。含胎牛血清的PBS等量稀釋樣本， 輕輕混勻， 將混合液體小心加到Ficoll密度介質上， 形成分界面， 室溫下1200 g速度離心20 min。用一次性吸量管在密度介質層與血漿層之間收集淋巴細胞， PBS清洗， 冰氯化銨溶解殘存紅細胞， PBS清洗2遍， 即可得到純度90%以上的CD4+T淋巴細胞。
1.2.2 RNA提取及鑒定 按TRIzol說明書， 提取細胞總RNA， 并進行RNA鑒定， 其A260/A280比值必須不低于1.7。aRNA制備: 根據MessageAmp aRNA試劑盒操作說明進行。用T7 Oligo(dT)逆轉錄合成第1條cDNA鏈， 以第1條cDNA鏈為模板合成第2條cDNA鏈， cDNA鏈純化， 體外轉錄合成aRNA， aRNA純化， aRNA鑒定及含量測定。
1.2.3 標記的aRNA探針與基因表達芯片雜交及檢測 芯片由University of British Columbia、 Canada提供， 為全基因組序列， 共23232個點， 設有空白對照、 陰性對照、 管家基因對照。根據PerkinElmer Micromax ASAP RNA labeling試劑盒操作說明進行。所有芯片均以相同對照標記為Cy3， 樣本標記為Cy5。
1.2.4 基因芯片圖像掃描 用GenePix 4000B scanner進行圖像掃描。
1.2.5 數據的分析 包括圖像的分析、 標準化處理、 ratio值分析、 基因的聚類分析。利用genepix 4100分析軟件， 對掃描的圖像進行圖像數據的轉換。所得數據， 根據芯片數據剔除的基本法則， 剔除一些不可靠基因點值， 包括剔除熒光值溢出點， 熒光前景值低于1.5倍背景中位數值的基因點， 然后根據轉換數據中的SNR（信噪比）， 剔除SNR
2 結果
2.1 RF+與RF-患者基因表達差異 RF+與RF-患者之間有55條基因表達差異具有明顯性（部分差異表達基因見表1）， 其中上調基因有40條， 下調基因有15條， 這些差異表達基因主要涉及免疫應答基因， 如TNF受體超家族基因、 熱休克蛋白基因、 天冬氨酰tRNA合成酶、 干擾素γ、 T細胞受體介導分子、 STAT誘導的STAT抑制因子、 干擾素γ誘生蛋白等。
表1 RF+與RF-患者部分差異表達基因（略）
Tab 1 Defferential expression genes between RF+ and RF- patients
2.2 RF+、 RF-患者與對照組的表達差異 RF+、 RF-患者與對照組之間有42條基因差異表達（部分差異表達基因見表2）， 這些差異表達基因主要與成纖維細胞生長因子8、 鈣調熱穩定蛋白、 鋅指蛋白264、 信號識別蛋白、 蛋白激酶NYDSP15等相關。
表2 RF+、 RF-患者與對照組之間部分差異表達基因（略）
Tab 2 Defferential expression genes among group
3 討論
RA是以對稱性多關節炎為主要臨床表現的系統性自身免疫紊亂疾病， 病程呈慢性、 進行性、 破壞性進展。其發病機制目前尚不明確， 眾多研究表明RA的發生發展涉及多種基因的異常變化， 研究RA相關的基因和蛋白變化， 對于疾病的診斷、 分類、 治療都具有重要的意義。既往文獻研究表明: CD4+T淋巴細胞是自身免疫中的重要反應細胞， 在RA發病中有重要作用[5， 6]， RA患者T細胞亞群中CD4+T淋巴細胞比例及克隆擴增能力均有所改變[7， 8]。因此選取RA患者外周血CD4+T淋巴細胞作為研究的對象進行觀察?；蛐酒夹g經過10余年的發展已日益成熟， 它能夠高通量、 高效率、 低能耗的對生物學信息進行分析處理， 它能夠在1次實驗中篩選出疾病的大量相關基因群， 檢出疾病發生發展的決定基因?；谌绱藘烖c的考慮， 我們引入基因芯片技術對RA的發病機制從基因水平進行研究和探討。
RF異常變化是RA免疫功能異常的重要表現， 也是診斷和估計RA愈后的常用參考指標。通常所說的RF是指采用乳膠凝集試驗測得的IgMRF， 但其在RA患者陽性率為60%～80%， 特異性較差[9， 10]。在芯片檢測中發現RF+與RF-患者之間有55條基因表達具有顯著性差異， 提示RF+與RF-患者之間確實存在基因組水平的差異表達。這些差異的基因涉及核苷酸糖、 氨基糖、 天冬氨酸等物質的代謝途徑， 以及細胞因子受體、 信號傳導等多種生物學途徑。對這些基因的功能檢索發現它們參與了細胞生長、 生理過程、 分子結合、 催化信號轉導等過程。而由表2發現: 與對照組健康人比較表達基因主要涉及有機酸代謝、 酶類活性調控、 生長過程調節、 細胞增殖抑制、 跨膜離子轉運以及部分特定酶活性調節等。將表1與表2中差異基因進行比對， 發現只有4個差異基因表達是相同的， 這個結果反映了RA患者同正常對照之間及RA患者不同RF型之間的基因差異表達， 存在各自的基因表達譜基礎。
利用基因芯片技術和生物信息學技術分析基因在全局、 系統水平的調控機制是當前功能基因組學的重要研究手段， 它明顯優于過去的單一基因研究模式， 可以在整體基因組的水平對基因的表達調控網絡機制， 進行系統全面的分析[11]。臨床的RA患者中表現為不同RF型很常見， 但是相關的基礎研究卻不多見。此次的實驗結果從基因組學的角度反映出不同RF型RA患者之間存在基因表達譜的差異， 而差異基因主要與免疫應答過程相關， 今后可以圍繞具體的差異表達基因進行分析， 找出兩型患者的特征基因， 從而提高RF對RA臨床診斷的特異性，
具有一定的臨床意義。
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