急性左心力衰竭臨床醫(yī)學(xué)論文

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1資料與方法

1.1一般資料

從2001年～2009年本院共收治了7例低血糖合并左心力衰竭，男3例，女4例，年齡64～75歲；本組的7例患者均有糖尿病史8～20年；為5例口服降糖藥物所致，注射胰島素所致1例，注射并口服降糖藥所致1例。合并高血壓性心臟病3例，冠心病有3例，高血壓性心臟病+冠心病1例，其中合并糖尿病腎病4例。

1.2癥狀及體征

本組的7例患者在臨床上均出現(xiàn)了不同程度的精神癥狀，大汗淋漓、面色蒼白、呼吸急促及端坐呼吸等病癥。7例患者中3例表現(xiàn)為煩躁不安，3例表現(xiàn)為意識朦朧，1例患者昏迷；7例患者的血壓均有增高，3.37～2.95／2.08～1.65mmHg，5例患者的心率明顯變快，105～142次/min，2例患者心率增快不明顯80～92次/min，肺部聽診有干、濕啰音。

1.3輔助檢查

6例患者便攜血糖儀測毛細血管葡萄糖濃度（毛糖）均低于3.0mmol/L，同時抽靜脈血實驗室檢查血漿葡萄糖濃度（血糖）在（1.5±0.6）mmol/L，另外1例患者主要是在抗心力衰竭治療療效不明顯之后才檢測毛糖。白細胞（15.3±5.0）×109/L，血鉀（4.5±0.9）mmol/L，尿素氮（17.7±9.8）mmol/L，肌酐（266±132）μmol/L，心電圖均顯示心肌勞損、左心室肥厚。

1.4治療和轉(zhuǎn)歸

本組的7例患者，當確診為低血糖誘發(fā)急性左心力衰竭，囑給患者半坐臥位，高流量鼻管給氧，立即給患者靜脈滴注50%的葡萄糖溶液60～80ml，靜脈推注20mg的呋塞米、0.2～0.4的毛花甙丙，10～20mg的地塞米松等藥物，并靜脈滴注5%或者是10%的500ml葡萄糖溶液維持，硝酸甘油微泵減輕心臟負荷。同時積極控制感染，補充能量，維護水、電解質(zhì)、酸堿平衡。

2結(jié)果

7例患者經(jīng)以上治療均在1～3h后血糖升高到（8.8±1.5）mmol/L，神志很快轉(zhuǎn)清，心力衰竭癥狀逐漸緩解。1例患者經(jīng)過積極的抗心力衰竭治療2h之后，心力衰竭沒有明顯的好轉(zhuǎn)、意識障礙也有所加重，在檢測毛糖之后，及時糾正低血糖，心力衰竭逐漸緩解。

3討論

低血糖是指血漿葡萄糖（簡稱血糖）濃度低于3.0mmol/L（54mg/dl）而導(dǎo)致腦細胞缺糖的臨床綜合癥，表現(xiàn)為交感神經(jīng)的興奮癥狀、意識障礙、精神癥狀、癲癇癥狀等。低血糖在發(fā)作的時候，可誘發(fā)心房撲動、心房纖顫、房室傳導(dǎo)阻滯和心絞痛等心血管系統(tǒng)的并發(fā)癥，但是誘發(fā)急性左心力衰竭比較少見的。本組7例的臨床特點為：患者的年齡均在60歲以上的老年人；患者的血糖值均低于2.1mmol／L；糖尿病病程較長；均伴有不同程度的心臟病，并且其腎功能都有不同程度的損害；低血糖均有誘因可尋，例如在治療的過程中使用的降糖藥物不當，碳水化合物的攝入量較少等；經(jīng)糾正低血糖并配合抗心力衰竭治療，心力衰竭癥狀逐漸緩解，單純的抗心力衰竭治療效果不是明顯。臨床上藥物性的低血糖誘發(fā)的急性左心力衰竭的發(fā)病機理并不是很清晰的，但是左心力衰竭中神經(jīng)內(nèi)分泌異常起了重要的中介作用。據(jù)有關(guān)的研究證明，給正常的人靜脈注射胰島素誘發(fā)其急性低血糖的時候，血漿兒茶酚胺的釋放會明顯的增加，并且其中的腎上腺素值升高15倍左右，去甲腎上腺素的值也升高2倍左右。血漿內(nèi)的兒茶酚胺增高會改變一系列的急性血流動力學(xué)，它包括心率的加速、明顯的血壓增高、每搏的輸出量增加，繼而心臟的負荷也會隨之加重。另外還有其他研究顯示，在低血糖發(fā)作的時候，血漿的腎上腺素水平也會有不同程度的提升，從而使心率加快、血壓增高，尤其是收縮壓的增高。心肌的耗氧量增強、加之周圍小動脈的收縮致使心臟的負荷量加強，同時冠狀動脈的收縮又減輕了心肌的供氧量，從而誘發(fā)了心力衰竭。本組有2例患者心率增加不明顯可能因為老年人兒茶酚胺以及受體數(shù)量少，心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)退行性變所致，因此，對于有器質(zhì)性的心臟病老年人，或者是心臟功能處于邊緣狀態(tài)的老年人來說，當發(fā)生了嚴重的低血糖的時候，急性左心力衰竭的可能性就大大的增加的了。因此，在使用降糖藥時要及時糾正低血糖狀態(tài)。