病理學研究精選(九篇)

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第1篇：病理學研究范文

【關鍵詞】  Fabry病；血管角質瘤；а

【摘要】 目的  探討Fabry病的臨床特點及其病理學特征。 方法  通過1例Fabry病患者詳細的臨床資料，檢索國內外相關資料，研究Fabry病的發病機制、臨床特征、治療及預后。 結果  典型的臨床表現結合特征性病理改變可診斷Fabry病。 結論  Fabry病為罕見的代謝性遺傳性疾病，加強對該病的認識，減少誤診，加強產前診斷可降低本病的發生率。

【關鍵詞】  Fabry病；血管角質瘤；а半乳糖苷酶

Clinical report and pathological study of Fabry disease

【Abstract】 Objective  To investigative clinical and pathological features of Fabry disease. Methods  According to detailed clinical data of a patient with Fabry disease and related data in home and abroad, authors studied the pathogenic mechanism, clinical feature, therapy and prognosis of the disease. Results Diagnosis of Fabry disease might be depended on typical clinical manifestations and characteristic pathological changes. Conclusion  Fabry disease is a uncommon metabolic genetic disease. The misdiagnosis can reduce if reinforcing the cognizance of the Fabry disease, and the incidence rate will reduce by fortifying prenatal diagnosis.

【Keywords】  Fabry disease; angiokeratoma;аgalactosidase

Fabry病為一罕見的X連鎖遺傳性疾病，系а半乳糖苷酶A缺乏所致。該酶的糖脂酶解物紅細胞三糖神經酰胺在細胞內聚積，導致嚴重的痛性神經病變伴進行性腎臟、心血管和腦血管的功能障礙。此病主要發生于男性，迄今國內僅報告10余例。我科于2005年5月收治了1例Fabry病患者，現報告如下。

1 臨床資料

1.1 病史特點  患者，男，20a，自幼不出汗，8a始出現發作性肢體劇烈疼痛，以指（趾）端為主，下肢明顯，伴有明顯的肢體皮膚和肌肉觸痛，皮膚燒灼感，持續時間數分鐘至1w。可因氣溫變化或運動而誘發，間斷腹瀉。發作時伴有發熱（37.4～38.5℃）、食欲不振，皮膚干燥無汗。曾使用利多卡因、苯妥英鈉、卡馬西平、曲馬多、強的松、NSAIDS類、強痛定、度冷丁等治療無效。可自行緩解。隨患病時間的延長，皮膚逐漸出現改變，表現為指（趾）、腹及軀干部散在紅黑色充血性皮疹，以腰骶部、臀部及陰囊部突出。曾被誤診為代謝性骨病、類風濕性關節炎、心因性神經痛及紅斑肢痛癥等。發作時EEG正常，排除肢痛性癲癇。父母健康，非近親，家族中無類似疾病及腎功能不全患者。

1.2  體檢及相關檢查  入院體檢：T37.8℃，P90次・min-1，R20次・min-1，BP110/70mmHg。身高182cm，體重42.5kg，瘦弱體型，四肢細長，肌肉萎縮，雙眼瞼腫脹，高腭弓，雞胸，心率90次・min-1，律齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音。、腋毛稀少，軀干、四肢、指端及陰囊見彌漫性紅褐色針尖大至粟粒大斑丘疹，分布對稱，壓之不褪色（圖1，2）。雙側肘外翻，蜘蛛指，指間距187cm，上身長85cm，下身長97cm，骨骼分段比率0.88，掌骨指數8.16。雙手魚際肌萎縮明顯，四肢肌力對稱5級，反射對稱正常，病理征（-）。X線檢查示骨齡在16a左右。眼科檢查：視力正常，角膜透明，晶狀體無脫位。心臟彩超：各房室內徑基本正常，左室壁厚度、回聲、運動未見異常，主動脈、肺動脈內徑不增寬，三尖瓣少量返流。ECG基本正常。EMG示靜息狀態下未見纖顫正尖波，輕收縮MUP正常，重收縮呈干擾相。神經電圖示左右脛神經MCV減慢，F波PL延長，H反射PL正常。血、尿、糞常規，肝、腎功能正常，甲狀腺功能正常，血脂正常。ENAs、ANA、dsDNA均為陰性，血IgG、IgA、IgM、C3、C4正常，RF、CRP正常，ESR8mm・h-1，肌酶譜正常，24h尿蛋白定量0.08g・24h（0～0.15g・24h），尿微量白蛋白25mg・L-1（0～19mg・L-1），尿沉渣雙折光顯微鏡檢查見噬脂細胞。住院期間因氣溫升高發作，疼痛難以忍受，伴有發熱（T38.4℃左右），全身無汗，精神萎靡，飲食差，藥物治療效果不佳，2d后自行緩解，體溫恢復正常。

圖1  右股外側皮疹（略）    

圖2  左股外側皮疹（略）

2 病理改變

2.1 皮膚病理改變  皮膚表層角化過度，真皮層血管增生，血管淋巴管擴張，血管內皮細胞腫脹，部分內皮細胞空泡樣變性（圖3，4），血管周圍少許淋巴細胞及組織細胞浸潤。

圖3  皮膚角化過度，真皮層血管增生 （略）            

圖4  皮膚血管內皮細胞腫脹、空泡變性（HE染色100x）（HE染色200x）（略）

2.2 腎穿刺活檢  腎穿組織二細段，腎組織中見9～12只腎小球，腎小球內細胞數80個左右，腎毛細血管擴張充血，毛細血管叢上皮細胞、系膜細胞明顯空泡化，在部分腎小管及間質毛細血管壁中亦見空泡化細胞，在空泡化細胞區可見PAS染色陽性的紫紅色顆粒。

第2篇：病理學研究范文

1.1 問題的源起

現代社會有很多人都有不想長大的想法,面對生活中的各方面壓力,有些人寧愿選擇逃避成長,永遠扮演長不大的孩子,活在自己的幻想世界當中。然而,成長是每個社會人在社會生活中不可避免的現實。埃里克森將人的心理社會發展階段分為八個階段,各個階段都有固定的任務和沖突。只有在前一階段危機順利度過的情況下才能成功過渡到下一個危機;否則,生命過程會有類似于被阻礙或者停滯的感覺。不想面對現實壓力的這種心理情況,在精神分析學中被稱作“退行”。退行是心理防御機制的一種,是社會人在遇到困難時傾向于退回到孩提時候,采取與其年齡不相宜的行為方式來擺脫焦慮、保護自我的處事方式。發生退行的個體明明有了較高層次的能力水平,卻選擇用較低級的方式來應對所面臨的情境。在個人層面來說,偶爾“退行”具有一定的積極意義,可以有助于我們減輕壓力,緩解焦慮。但如果一個成人習慣于用孩子式的心態來面對身處的成人世界,這類消極的“退行”將阻滯其人生發展。首先,會給正常的人際交往帶來不利,或許會引起周圍朋友、同事的反感或排斥,也或許會讓領導產生不能勝任的印象;其次,習慣逃避現實、潛意識里不想長大的人,一般來說,他很可能就不能像成人一樣做出應有的行為、承擔應有的責任,因此生活中少了很多挑戰,少了很多體驗生活帶來的酸甜苦辣的機會,體驗不到努力成功的喜悅與生活幸福的感覺。最終,他們必然會因為與這個世界無法融合而煩惱。

類比到社會層面來看,社會的發展歷程也有變異的趨勢,未必都經由發生、成長而成熟,而是包含著退行的可能。因此進行社會建設,應當關注和防范作為一種風險而存在的社會退行現象。社會退行現象的發生使社會和諧關系被打破,社會在問題群體行為的影響下偏離了正常前進的軌道。尤其在社會轉型期,價值觀的嬗變、社會分配方式的多元、權力階層的徇私、媒體的偏差引導等使社會心理出現了不同程度的動蕩,這種社會狀況引發了病態扭曲的社會心理,阻礙到社會良性運行和協調發展。社會病態是相對于常態和健康態而言的,而社會的常態和健康狀態從來都不會是純粹的。在本研究中,將病態界定為阻礙和破壞生產力發展及人們正當的愿望和利益實現的社會現象及其存在狀態。它是落后的、消極的、具有離散力和腐蝕性甚至破壞性的社會惰性力量的表現形式,是和積極健康的、和諧融洽的人類進步力量背道而馳的。

1.2 研究的目的及意義

1.2.1 研究目的

本研究運用社會病理學思路來分析社會問題是一個有益的嘗試,有助于將社會問題發生的原因、發展變化過程及帶來的社會結構、功能變化置于社會運行大環境中,探尋社會發展有效的動力系統、調節系統和社會監察系統,并重視這種合力對社會發展的影響。

孔德的科學等級體系中將社會學置于科學發展的最高端,“社會學科,這個最復雜、最需依賴所有其他學科的發展方以出現的科學,居于‘最高’層次。”認為社會科學的發展是在生物學作為過渡的基礎上發展而來的,因此與生物科學具有更多的相似之處。斯賓塞在其著作《社會學原理》中,論證了生物有機體同社會有機體在生長過程、結構進化、功能分化、相互依賴幾方面具有共性,將社會類比為生物有機體是合理的。社會問題的發生是由于社會中部分群體發生社會疾病,不能保持與整個社會的協調關系。其中人們的錯誤的觀念就好比生物機體中致病的病菌,對社會的病理學研究可以借鑒醫學病理學研究的方法來進行。將醫學上診斷機體疾病的方法理論對于診斷、治療社會問題,具有一定的指導意義。

社會退行是對個體心理退行的社會學延伸,作為社會病態現象之一,退行趨勢是社會系統性病變在社會組織、群體及其成員心理和行為中的表現。要研究社會現象,必須從對社會行為的研究入手。本研究采用帕森斯的行動系統理論對退行行為進行分析,尋求影響行為的各種因素。帕森斯的行動者系統理論將行為三要素歸結為:目標、狀態、規范取向。任何行動都具有目標,對于退行來說,目標是逃避人格中超我對本我的監督和控制。狀態指的是行動者所處的情境,這種情境為行為的發生提供機會或者形成阻礙,在退行中,有行為者可以利用和控制的因素,比如個體退行中的家長溺愛等,社會退行中的普遍道德冷漠等;也有行動者無法控制和改變的影響其實現目標的客觀因素,法律就是限制條件的一個典型。規范取向是行動者確立目標、選擇手段、客服障礙時所遵循的社會標準,一致性的社會規范才能形成社會秩序。因此,對于社會行為的控制,必須形成社會普遍遵循的社會價值體系。

第二章 社會病理學的分析框架

2.1 社會運行機制的構成

社會的發展和有序運行離不開合理的動力機制和調節機制,建立合理有效的動力和調節機制是社會形態穩定有序、高效運行的客觀要求。在社會活動中,互動對象間具有理性自覺,每個人都在社會規范的約束下,理性地根據自身的需求和欲望來進行社會活動,因此理性自覺為社會運行的動力和調節機制提供了可能。社會調節機制既促進了個人的自由個性、意志的發展,又將其進行規范、引導和整合。社會調節機制既吸納了社會內在的積極因素,保障了社會活力,又很好地避免了社會發展中可能出現的盲目和混亂,減少了社會發展所付出的代價,保障社會的持續發展和長治久安。以下對社會運行所需的動力和調節機制進行分別介紹。

2.1.1 社會動力機制

社會動力機制是研究推動社會向前發展的因素作用于社會運行的具體方式。社會人的需求、財富、權力、聲望等因素都是社會運行的動力。

需求是個體行動的原動力,馬斯洛將人的需求劃分為五個等級:基本的生理需要,安全的需要,歸屬和愛的需要,自尊和尊重的需要,自我實現的需要。這五種需求像階梯一樣從低到高,層次逐級遞升。一般來說,當某一層次的需要相對滿足了,就會向更高一層次發展,追求更高層次的需要就成為了驅使行為的動力。最高層次的需要——自我實現,與其他四個層次的需要不同,它是一個永不滿足的過程。當自我實現被曲解、異化成為追求自身利益時,其產生的行為將對社會發展造成明顯影響。人的欲望決定了自我實現的目的地,而欲望自身的特征注定需求的發展是永無止境的。當價值觀和人生觀越來越功利化、利欲熏心,而道德力量越來越小,萬千大眾的需求將朝著無數個方向蔓延,社會凝聚力下降,社會發展將舉步維艱。在需求和動機的動力下,極端追求個人利益的群體也不可避免地產生腐敗等違法亂紀的行為。社會退行現象正是在個體需求膨脹的基礎上產生的心理扭曲,從而聚集成為影響社會運行的一種單純依靠政府所無力扭轉的一種社會趨勢。

第3篇：病理學研究范文

（1.河北農業大學海洋學院，河北 秦皇島 066003；2.河北省海洋與水產科學研究院，河北 秦皇島066200）

基金項目：河北省現代農業產業技術體系特色海產品創新團隊資助。國家現代農業產業技術體系建設專項資金資助

（編號：CARS-50-Z02）

作者簡介：宮春光( 1971.4-)，男，副教授，海水魚健康増養殖及配套技術研究崗位輔助專家。gongcg2005@163.com

大菱鲆（Scophthalmus maximus）是一種優質的冷水性海水養殖魚類，自1992年引入我國以來，其養殖規模不斷增加，目前已成為我國北方海水養殖的支柱產業之一。隨著大菱鲆養殖時間的延長，各種問題也隨之出現，例如種質退化、管理混亂、病害頻發等，其中病害問題是制約產業健康發展的關鍵因素。在大菱鲆的各種病害中，紅嘴病是對大菱鲆養殖危害最嚴重的疾病之一。該病在河北省各養殖場頻發，尤其在每年的6-10月養殖水溫超過18 ℃時更易發生。該病具有極強的傳染性，一旦出現個別魚發病，如未采取有效防控措施，疾病會迅速傳播，造成全池甚至整個養殖車間的魚在短時間內發病；同時該病的死亡率非常高，如果控制不力，日死亡率可達0.1%～0?2%，累計死亡率可達20%以上，給養殖戶帶來極大損失。

目前對該病研究報道不多，河北省海洋與水產科學研究院的高曉田研究認為，該病的病原菌為希瓦氏菌屬的種類；華南理工大學的陳麗蕓研究了利用蛭弧菌預防該病。但是對于紅嘴病的組織病理學研究尚未見報道，本項研究力求通過對具有典型紅嘴病外觀癥狀的病魚組織器官進行病理學研究，闡明該病的致病機理，為尋找該病的致病因子和制定相關防控措施提供依據。

1材料和方法

1.1病魚樣品

研究用大菱鲆于2013年8月—2014年8月分批采自位于河北秦皇島（秦皇島市和昌黎縣）、唐山、滄州、天津漢沽和遼寧興城等地的六家大菱鲆養殖場。每家取病魚5尾，病魚體長在21.4～29.7 cm范圍內，聚乙烯薄膜袋盛水并充氧運輸至秦皇島河北農大海洋學院實驗室。

1.2病魚檢查

觀察病魚的外觀癥狀并拍照，解剖觀察并拍照；取病魚體表粘液、鰓絲及粘液、內臟各器官組織，制成水浸片，于光學顯微鏡下觀察。

1.3組織制片

每個養殖場取病魚3條進行解剖, 分別取其骨骼肌、鰓、心臟、腎臟、脾臟、肝臟和消化道等組織，Bouin氏液固定24 h，自來水沖洗24 h，酒精梯度脫水，二甲苯透明，石蠟包埋切片(5～6 μm)，蘇木精-伊紅(H.E)染色，顯微鏡觀察、拍照。

2結果

2.1病魚的臨床癥狀及水浸片檢查結果

病魚的主要癥狀為吻端及上下頜充血、發紅，故名“紅嘴病”；部分病魚眼部腫大突出；病魚鰓蓋內表面充血發紅，鰓絲呈粉紅色，有明顯貧血癥狀，部分病魚鰓絲末端潰爛（圖1）；病魚腎臟顏色明顯變淡（圖2），有貧血癥狀；病魚腸道有線狀充血且無食物（圖3），腸道末端有少量粘稠液體（圖3）；肝臟色澤暗淡（圖3）；脾臟腫大發紅（圖3）。

對病魚體表、鰓和內臟各器官組織進行水浸片顯微觀察，未發現有致病性寄生蟲，僅在個別病魚鰓上見到極少量車輪蟲；暗視野顯微觀察，在潰爛鰓絲、肝臟及腎臟等組織處發現大量細菌游動，種類未知。

2.2病魚組織病理變化

2.2.1鰓組織病理變化從鰓絲切片上可見，部分鰓絲鰓小片上皮組織出現明顯增生；病變嚴重位置，鰓絲潰爛，鰓小片崩解、分離（圖4）。

2.2.2骨骼肌組織病理變化骨骼肌組織沒有明顯病理變化，肌纖維完整，肌束之間結締組織正常（圖5）。

2.2.3心臟組織病理變化病魚心臟沒有明顯病理變化，心肌纖維完整，肌束之間結締組織正常。

2.2.4肝臟組織病理變化肝細胞發生腫大、界限模糊，肝臟出現廣泛脂肪變性（圖6）。

2.2.5腎臟組織病理變化腎小管上皮細胞出現明顯的顆粒變性，上皮細胞間隙不清，部分胞核不清晰，出現廣泛的紅染；腎小球囊腔間隙明顯變大，毛細血管有萎縮現象；腎間質明顯壞死（圖7）。

2.2.6脾臟組織病理變化脾臟整體結構完整，略微有萎縮現象；但有明顯溶血現象（圖8）。

2.2.7消化道組織病理變化胃組織結構非常完整，黏膜層（包括其上的胃小凹）、黏膜下層以及肌肉層都未出現任何組織結構異常（圖9）；中后腸基本結構完整，部分粘膜下層出現脫離現象（圖10）。

3討論

第4篇：病理學研究范文

關鍵詞：病理學；研究生；就業形勢；調查分析

中圖分類號：G643 文獻標志碼：A 文章編號：1674-9324（2016）02-0025-03

一、調查概述

本次調查采取書面問卷的方式。問卷所設問題采用不定項選擇回答，并兼有一些開放性的回答提示。調查對象為我省某三所高校的病理學專業碩士研究生，共發放問卷120份，回收有效問卷95份，有效率79.16%。問卷由病理學專業研究生的基本情況、就業問題和培養問題三部分組成。根據翔實的調查結果分析了病理學研究生就業趨向、就業傾向、就業渠道、就業困難等問題，并提出了建議，以供參考。

二、調查背景

《2012年全國研究生招生計劃的通知》和《2003年教育統計數據》顯示，2012年我國研究生（包括碩士生和博士生）的計劃招生規模達到了584416人，是2003年招生規模的2.18倍，這意味著10年間研究生年度招生規模擴大了1倍多。而且，自2009年開始，我國每年的醫學畢業生已經超過百萬。面對著如此嚴峻的就業形勢，病理學專業研究生應該怎樣去合理的應對，是我們要探討的問題。

三、調查內容分析

1.就業趨向關注度。本次調查設置了關于“就業趨向關注度”的問題有兩個，分別是：（1）“在研究生學習期間，您是否有特意去關注就業情況和各種國家政策”，其中選擇“十分關注，因為關注切身利益”占37.89%；“關注，但只是覺得有這個必要”占28.42%；“偶爾關注，覺得沒必要想太遠”占14.74%；剩下的14.74%的受調查同學認為“完全沒想過，只專注于當下的學習”，還有4.21%的受調查同學“完全沒想過”這個問題。（2）對于“是否對自己做過職業規劃”這一問題，多數同學還是持肯定的態度，“有，并且根據情況調整自己的職業生涯規劃”占33.68%；“有，做完后并朝著這個目標前進”占32.63%。還有13.68%同學“沒有”做過職業規劃，另有10.53%同學“本身對職業規劃認識并不是很明確”；還有少部分同學，9.47%的同學雖然為自己做了職業規劃，但是“純屬應付作業”。由以上統計結果可以看出，病理學碩士研究生對個人的未來就業還是有規劃的，并且關注個人切身利益。

2.就業傾向。病理學碩士研究生就業傾向的調查結果如表1、2。

表1的統計結果可以看出，碩士研究生們對自己要求更加的嚴格，面向“雙向選擇”的就業模式，只有提高自身的業務水平、綜合實力，才能在眾多競聘者中脫穎而出。由表2的結果可見，同學們的就業觀念相對比較狹窄。大多數選擇“公立醫院”求職。但是面對現在大中型城市公立醫院人滿為患、門庭若市的情況，大家再“一窩蜂”地擠過去，只會增加就業難度，影響就業效果。可以嘗試其他相關專業，盡可能地針對就業市場的變化情況，調整自己的就業策略。

3.就業地域意向。病理學專業碩士研究生就業地域意向的調查結果如表3。

表3的統計結果顯示，目前研究生還是對發達地區且有較大發展空間的地區比較感興趣。也有26.32%的同學選擇回到“工作環境穩定的家鄉”。筆者認為，可以看到良好的一面是，高層次的人才追逐夢想、力求上進的精神，同時，他們也在用冷靜的思維思考未來，用理性的思維去決定自己的未來。但同時，筆者也略帶憂慮。因為只有7.37%的同學選擇了“條件艱苦但有實際需要的地區”。這也反映出當代青年怕吃苦、怕受累的精神狀態。求學多年，學以致用才是我們的目的。“大醫精誠”，我們既要“博極醫源，精勤不倦”，又要“見彼苦惱，若己有之”。在最需要醫療幫助的地方，發揮所長，為患者祛除病痛，帶來生的希望。

4.就業渠道準備。對于“就業渠道準備”這個問題，本次調查設置了一項多選題“您更傾向于通過何種方式獲得招聘信息？（可多選）”，通過對統計結果的分析，顯示：現有求職方式中，仍以“網路求職”、“招聘會”和“熟人”這三種渠道為主，其所占百分比分別為91.58%，88.42%，84.21%。另外，只有12.63%的同學選擇了“親自前往用人單位介紹自己”這個方式。這反映出，新時代人才不會主動推薦自己、就業模式相對單一、與招聘單位聯系缺乏主動性、自身存在的自卑與膽怯等問題。當前就業形勢嚴峻，僅依靠自身力量尋找一份較為合適的工作實在困難，而且，就業本來就是一項社會性的系統工程，動員各方面力量解決就業問題是一種不錯的，行之有效的方法。選項“學校就業指導中心”、“專業媒體”、“其他”分別占23.16%，20%，22.11%。

5.就業困難原因。病理學專業碩士研究生就業困難原因的調查結果如表4。

本題為多項選擇題。由表4的統計結果發現，研究生們對現有的就業制度，學校的培養規劃，還有對自身的就業觀念的不足和誤區都有一定程度上的認識，并且多數人（92.63%）認為“在校學習的內容與自己就業職位無關或關聯不大”，還有較多一部分認為“就業人數太多”（88.42%），另有73.68%的調查者認為“用人單位的要求過高”。也確實如此，由于就業人員旺盛，而一些好的企事業單位名額有限，所以以提高招聘標準來設置“門檻”，例如某些單位只要博士生，甚至有的公立醫院只招收具有海外留學經歷的博士生或者碩士生。這樣的只注重學歷，不注重實際操作能力的條件，將很多有能力的人才拒之門外。

6.就業前景。參加調查的同學，對病理學專業的就業前景還是很樂觀的，有33.68%的同學支持這個觀點。同時也有23.16%的同學對自己就業前景表示焦慮，分別有22.11%、11.58%、9.47%的同學表示對未來“一般”、“迷茫”、“還不清楚”。另見表5。

表5這個問題旨在反映受調同學選擇病理學專業的目的。從而觀察各位同學在選擇病理學專業時，是否考慮到其在就業方面的優勢。結果顯示：31.58%的同學認為病理學專業還是形勢一片大好，并且福利較高。這也反映出當下病理學專業人才的匱乏和當前就業市場對病理學人才的渴求。28.42%的同學是對病理學有感興趣，另有21.05%的同學是采納了父母及師長的建議。筆者猜測家長及師長可能考慮到了未來就業問題，所以建議選擇病理學。由此分析，多數同學還是認為病理學專業就業前景較好，形式比較樂觀的。

四、思考與建議

本次調查，就病理學專業碩士研究生的就業問題進行了調查。經過對調查反饋的結果統計，發現了一些問題，并且筆者有一些新的見解。本次調查筆者發現多數同學選擇科研的目的簡單，選擇病理學的目的單純，就是因為病理學將來好就業，并且就業后待遇好。那么，怎樣才能在百萬就業的大潮中取得頭籌，贏得主動呢？只有經過合理的就業指導，擁有正確的就業心態，具備全面的個人能力的研究生才能在“波濤洶涌”的就業浪潮中勇往直前。近年來，嚴峻的就業形勢，深深地影響著醫學生。縱觀我國就業市場，發現因地區發展不平衡而導致的個別地區就業人數過少，勞動力供求不平衡，就業體制尚不完善等現象[1]。首先，醫學類所面對的就業市場主要體現在國有企事業單位，就業面相對狹窄。又由于這些單位的用人機制和人事機制改革的步伐相對滯后，缺乏人才流動機制，導致就業中“一定終身”，即一次擇業受用終身的不良思想，間接導致了醫學生就業難的現狀。這可從表2反映出來，36.84%的同學都選擇去公立醫院就業。其次，由于近年來的擴招，專業設置的不合理，使個別的熱門專業出現“一窩蜂”的現象，這也直接導致了就業困難。最后，地區發展不平衡。高學歷人才多數愿意去發達城市就業，或者回家鄉。選擇發展空間大，待遇從優的地區，而不愿去欠發達地區就業，這點可從表3看出。所以，隨著大中型城市就業飽和現象越來越嚴重，就業難也就成為必然。另外，研究生本身也存在不足，例如就業渠道的單一選擇、就業的負面心理、就業期望過高等問題。針對這些問題，筆者建議可以從三方面進行改進。第一，社會角度出發。應該完善就業制度，建立合理的就業市場，平衡供求。第二，從學校的角度出發。應該加強培養復合型人才，提高研究生的綜合實力，培養正確的就業觀念。第三，從研究生個人出發。應該降低自身期望，從實際出發，提高自身綜合實力，拓寬就業思路，增強自信心。只有從這三方面共同努力，才能解決就業難的問題[2]。

總之，作為21世紀的病理學專業研究生，擴充自己的知識面，提高自身的科研能力，掌握扎實的臨床技能是成為優秀病理學工作者的必要條件。無論你將來的工作崗位是什么，成為復合型人才才能實現醫學的夢想，為人類生命和健康服務，完成我們當初誓詞中的使命。

參考文獻：

第5篇：病理學研究范文

目的觀察伯氏瘧原蟲（Pb）ANKA株哌喹抗性系（PQR）感染小鼠組織病理學變化特征，比較與哌喹敏感系（PQS）的差異，探討其抗性機制。方法實驗小鼠隨機分為A（PQS）、B（PQR）及C（正常對照，NC）三組，取肝、脾、腦及腎組織，10%福爾馬林固定后石蠟包埋，4μm切片，蘇木精一伊紅（Haematoxylin-eosin,HE）及吉姆薩（Giemsa）染色，鏡下觀察其組織病理學改變。結果與PQS組比較，PQR組瘧原蟲感染紅細胞（pRBC）及瘧色素（HZ）在各器官組織中出現晚，增殖緩慢，數量明顯偏少，在17d增至峰值時仍明顯少于PQS組6d時，22d時開始下降。各組織的炎性病變隨感染天數的延長而變化：早期較輕，呈漸進性發展，17d時達到高峰，22d時炎癥減輕，組織損傷呈恢復趨勢，其兩組肝、脾組織中炎性細胞的浸潤程度在6d時未見明顯不同。腦組織的炎性反應、瘧原蟲浸潤及組織損傷程度均顯著輕于PQS組。結論PQR系的毒力下降、致病力降低表象的組織病理學特征為：肝、脾、腦和腎組織中pRBC及HZ浸潤量明顯偏低，炎性反應、原蟲數量的變化呈逐漸增加、降低、趨向恢復的動態過程，未見明顯的腦型瘧的組織學變化。

關鍵詞：

伯氏瘧原蟲；哌喹抗性；瘧色素；組織病理學；蘇木精-伊紅染色法

磷酸哌喹（Piperaquinephosphate,PQ）是瘧疾防治的主要藥物，單用容易產生抗藥性，世界衛生組織提出與青蒿素的衍生物雙氫青蒿素配伍制成的復方藥物-科泰復，是目前流行區抗瘧的主要一線藥物[1]。盡管復方藥物的應用已有效延緩了瘧原蟲對抗瘧藥抗性的產生，但對瘧原蟲抗性機制研究依然迫在眉睫，PQ的抗性機制亟待闡明。在前期的PQ抗性機制研究中，課題組通過對伯氏瘧原蟲（Plasmodiumberghei，Pb）ANKA株哌喹敏感株（PQsensitive,PQS）感染小鼠采用PQ連續加壓的方法，建立了Pb抗哌喹（PQresistant，PQR）系感染小鼠模型[2]。觀察發現，隨著抗性的產生，PQR模型小鼠瘧原蟲毒力明顯減弱，致病力下降，對小鼠影響由致死性變為生存期顯著延長甚至存活[2]；感染小鼠的脾淋巴細胞增殖水平、NO水平和IFN-γ含量均顯著高于PbANKA株PQS系感染小鼠，并可誘導小鼠產生一定保護性免疫反應[3]；進一步觀察發現，感染早期6d時脾細胞中TNF-a及INF-γ細胞因子分泌細胞數量在PQR組明顯高于PQS組[4]。PbANKA株對PQ產生抗性后對小鼠主要組織器官所造成的影響及其組織病理學特征如何？據研究資料報道，惡性瘧原蟲感染可造成嚴重的組織器官病理損害及功能障礙或導致腦型瘧的發生，是瘧疾病人死亡的重要原因之一[5-7]。由此推測，PQR系感染小鼠組織病理學損傷與致死性PQS系感染小鼠相比可能不同。本文利用該鼠瘧模型，通過常規蘇木精—伊紅（Hematoxylin-Eosin，HE）染色法并輔以對組織中的瘧原蟲有良好染色效果的優化吉姆薩（Giemsa）組織染色法[8]，對PQR組以及PQS組感染小鼠的肝、脾、腦和腎組織進行了病理組織形態學觀察，旨在通過比較PQR與PQS感染小鼠組織病理學變化特點及差異，從組織學的角度探討瘧原蟲對PQ的抗性相關機制，為PQR抗性相關感染免疫調節機制的闡明，提供進一步的實驗依據。

1材料與方法

1.1材料

1.1.1PbPQS和PbPQR

PbPQS系由海南省熱帶病重點實驗室惠贈，以低溫冷凍和鼠間血傳交替保種；PbPQR系由海南醫學院科學實驗中心建立及保種[2]。

1.1.2實驗動物及分組

80只雄性瑞士種昆明遠交系小鼠購自廣州中山大學實驗動物中心，6~8周齡，體重為（25±2）g。隨機分為3組，即A組（PQS組）10只、B組（PQR組）和C組（正常對照組，NC）各35只。1.1.3試劑吉姆薩（Giemsa）粉劑購自國藥集團化學有限公司，蘇木素（Hematoxylin）、伊紅（Eosin）購自阿拉丁試劑公司。1.2方法1.2.1實驗動物感染A、B組分別腹腔感染PQS系和PQR系1×107個紅內期原蟲（200μL血），C組腹腔注射200μL生理鹽水。A組小鼠在感染后3、6d,B、C組小鼠在感染后3，6，9，12，15，17及22d脫頸處死，取肝、脾、腦和腎組織制片。

1.2.2染液配制

HE染液采用改良Carazzi蘇木素染液配制法配制[9]。Giemsa染液原液根據文獻[10]配制后，用pH6.8的磷酸鹽緩沖液30倍稀釋后做為組織切片染色液[8]。

1.2.3HE染色方法

小鼠肝、脾、腦及腎組織經石蠟包埋后4μm切片，60℃烤箱30min，二甲苯中脫蠟，梯度乙醇水化，蘇木素染液中5min，水沖洗，1%鹽酸乙醇中分化3s，水沖洗，pH7.2PBS中返藍30s，水沖洗，1%伊紅中染色20s，水沖洗，梯度乙醇脫水，二甲苯中透明，中性樹膠封固后鏡檢。

1.2.4Giemsa染色方法

組織切片的Giemsa染色脫蠟、水化過程與HE染色同，其染色為30倍稀釋染液室溫染色5min，水沖洗，水溶性封片劑封固后鏡檢。1.2.5分析方法采用半定量的方法對pRBC、HZ及炎性細胞的組織中浸潤程度進行分析判斷，每個標本隨機選擇5個高倍（×400）及油鏡（×1000）視野觀察分析，每組取5個標本的均數作為該組的半定量結果。

2結果

2.1感染小鼠一般情況PQS組

小鼠感染6d時均出現體重下降，精神萎靡、縮頭不動，皮毛松弛、尾巴發青觸及無熱度、對外界刺激反應下降等瀕死癥狀；PQR組小鼠感染6d未見明顯變化，僅個別鼠在感染17d后出現上述癥狀。

2.2正常對照組組織HE及Giemsa染色鏡檢正常對照小鼠（C組）肝、脾、腦及腎組織光學顯微鏡下結構正常，組織細胞輪廓清晰完整，見圖1A、圖2A、圖3A、圖4A。

2.3PQS和PQR組肝臟組織HE及Giemsa染色鏡檢PQS組

3d時可見肝竇輕度充血，肝細胞水腫，局部呈顆粒或氣球樣變性，肝竇及匯管區可見明顯的中性、淋巴、單核等炎性細胞浸潤，個別成團分布，枯否氏細胞增生，可見個別位于紅細胞內的瘧原蟲（ParasitisedRedBloodCell，pRBC）及瘧色素（MalariaPigmentHemozoin，HZ）顆粒。6d時肝細胞變性、肝竇充血加重，以淋巴細胞、單核細胞為主的炎性細胞大量增加，肝竇內可見大量的pRBC及呈點狀或團塊狀分布的HZ，枯否氏細胞數量明顯增多，體積增大，大量細胞胞漿內吞噬有瘧原蟲、大小不等的HZ顆粒及紅細胞碎片；PQR組肝竇及匯管區的中性、淋巴、單核以及枯否氏細胞浸潤從3d時開始逐漸增加，感染第6、9d時，炎性細胞以淋巴及單核細胞增加為主，少量中性粒細胞，偶見個別pRBC；9d開始可見局部肝組織充血，并逐漸加重，個別肝細胞結構疏松，體積增大，水腫變性；12d時其匯管區及肝小葉邊緣區炎性細胞浸潤更為明顯，單核細胞比例進一步增加，個別樣本的部分肝小葉結構破壞，pRBC或瘧原蟲及HZ增加，部分聚集成團，枯否氏細胞對其吞噬活躍；17d時以上變化達到高峰，22d時炎性反應、pRBC及HZ明顯降低，浸潤細胞以單核細胞為主,見圖1、表1。

2.4PQS和PQR組脾臟組織HE及Giemsa染色鏡檢PQS組

3d時鏡下可見白髓增大，淋巴細胞增加，脾竇內可見少量pRBC及HZ顆粒。6d時白髓繼續增大，部分紅、白髓界限不清，可見大量pRBC、HZ及紅細胞碎片，HZ呈顆粒狀或成團分布，巨噬細胞增多，內見吞噬的瘧原蟲、HZ與紅細胞碎片。PQR組3d鏡下可見個別脾臟白髓增大，其他未見明顯變化，6d時可見個別pRBC，巨噬細胞增加，9d時脾臟充血嚴重，個別紅、白髓界限不清，巨噬細胞大量增加，體積增大，胞體內可見吞噬的瘧原蟲、HZ和紅細胞碎片，12d時pRBC及HZ進一步增加，15d始可見網狀細胞逐漸增加，以上的變化除網狀細胞外至17d時達到峰值，22d時脾臟的炎性細胞浸潤減輕，pRBC及HZ明顯減少，網狀細胞未見下降,見圖2、表1。

2.5PQS和PQR組腦組織HE及Giemsa染色鏡檢PQS組

3d時鏡下可見軟腦膜下及皮質組織內毛細血管充血，偶見pRBC。6d時充血進一步加重，pRBC及HZ浸潤增加，毛細血管及小血管內pRBC及不含原蟲的紅細胞聚集，并可見與血管內皮細胞粘附，局部腦組織可見小出血點，多量單核、淋巴細胞和巨噬細胞浸潤。PQR組3、6d未見明顯變化，9d時可見局部腦組織結構疏松水腫，毛細血管充血，少數炎性細胞浸潤，偶見pRBC；炎性細胞在17d時達到最高，并從早期以淋巴細胞為主轉為以單核細胞為主，可見個別瘧原蟲；22d時水腫減輕，炎性細胞明顯減少，偶見個別瘧原蟲,見圖3和表1。

2.6PQS和PQR組腎臟組織HE及Giemsa染色鏡檢PQS組

3d局部組織腎小球及腎間質內毛細血管充血擴張，可見個別pRBC。6d時充血加重，部分腎組織極度充血，腎小管細胞水腫，腎小管管腔變小，部分樣本大片腎臟組織結構破壞及腎小管細胞壞死，腎小球、腎小管及間質內可見明顯的淋巴、單核-巨噬細胞浸潤及大量pRBC及HZ。PQR組鏡下3d未見明顯變化，6d時可見個別炎性細胞浸潤，隨后逐漸增加，12d時可見個別pRBC及HZ，局部組織充血，至17d時充血更為嚴重，淋巴、單核-巨噬細胞、pRBC及HZ增至峰值，并可見部分腎小球擴大，22d時腎組織炎性細胞浸潤減少，充血明顯減輕或基本消失，pRBC及HZ浸潤亦明顯下降，見圖4、表1。

3討論

PbANKAPQR小鼠顯著的生物學特征是病變癥狀輕，原蟲感染率低，存活時間長甚至可清除蟲體存活[3-4]。與PQS感染小鼠比較，PQR組在感染6d時未出現類似典型的腦型瘧癥狀及體征，其組織病理檢查結果顯示腦組織的炎性反應、pRBC浸潤及組織損傷程度明顯輕于PQS組，腎組織亦顯示相似的組織病理變化趨勢，肝、脾組織在感染6d時鏡下觀察在pRBC及HZ的浸潤方面明顯不同，PQS組pRBC及HZ清晰可見，大量存在，而PQR組鏡下僅見個別pRBC；在組織的炎性反應方面兩組均增強，無明顯差異，炎性細胞的浸潤均以淋巴、單核-巨噬細胞為主。由于PQS組一般只能存活6~9d，故9d后僅對PQR組各組織進行了動態觀察。PQR組9d起炎性反應逐漸增加至17d時達峰值隨之在22d時下降。值得注意的是，兩組小鼠6d時肝、脾組織中炎性細胞增加未見明顯不同，且均以淋巴、單核-巨噬細胞為主，但其感染小鼠原蟲浸潤、病情發展截然不同。大量的研究已經證明：不同類型的淋巴、單核-巨噬細胞等免疫細胞在疾病發展的不同時期發揮著不同的作用[11-12]，擬或抑制及清除原蟲，遏制蟲體血癥，降低炎癥反應，發揮免疫保護作用，亦可發揮促炎功能，誘發免疫病理反應，阻礙機體清除原蟲，使疾病惡化。對于PQS及PQR兩組感染小鼠淋巴、單核-巨噬細胞具體的種類分型有何不同、各自的作用還有待進一步的研究確定。另外，在PQR組各組織中pRBC及HZ的浸潤方面，雖然逐漸增加，在17d時達到峰值，但仍少于PQS組6d時，并在22d時下降減少，這種組織病理學的變化特點與小鼠感染后病情的轉歸及原蟲毒力明顯減弱、致病力下降的抗性表征基本一致[2]。瘧原蟲感染導致死亡的主要原因是腦型瘧并發多器官功能障礙綜合征[7]，腦型瘧的發病機制與機械阻塞及免疫病理相關，瘧原蟲感染并在腦部粘附，誘導宿主抗感染的免疫細胞遷移至腦部并被激活，免疫細胞又促進原蟲在腦部粘附，最終使宿主腦部受到機械和免疫病理雙重損傷而發生腦型瘧[13]，聚集到腦部的pRBC數量及原蟲的侵襲力是腦型瘧發生的關鍵因素。實驗顯示：PQS組腦組織內可見明顯的pRBC及HZ浸潤，小血管內pRBC及紅細胞聚集，并可見與血管內皮細胞粘附；PQR組則在6d時無明顯改變，直至22d腦組織中原蟲始終很少。PQS與PQR兩組在感染相同宿主后的不同轉歸，即死亡與存活時間的不同，從腦組織病理特征的差異亦得到了證明。HZ是瘧原蟲消化血紅蛋白后形成的一種高鐵血紅素聚合物，HZ的形成對于瘧原蟲來說是一種將有毒的游離血紅素進行解毒的過程[14]，HZ與瘧原蟲的毒力有關，其含量與疾病的嚴重程度相關，腦型瘧及病情較重者.含量明顯高于病情較輕者[15]。實驗結果顯示：各組織切片中PQR組的HZ明顯少于PQS組，以往的末梢血片鏡檢亦證實PQR株原蟲中HZ的形成減少或消失[2-3]，這些為PbANKAPQR系毒力及致病力降低提供了佐證，但有關瘧原蟲抗性與HZ的相關性及其機制還有待深入研究。PbANKAPQR系鼠瘧模型的組織病理改變與PQS系相比有明顯差別，該研究結果為瘧原蟲的抗性機制的闡明提供了組織學實驗依據，然而瘧原蟲的抗性機制是十分復雜的課題，還需結合感染免疫調節機制等進行深入研究。

參考文獻：

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[9]張賽霞,李文.改良使用Carazzi蘇木素染液的體會[J].解剖科學進展,2000,6(2):192.

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第6篇：病理學研究范文

【關鍵詞】 中醫病理學; 教學; 臨床病案分析法; 考試成績; 認可度

中醫病理學主要研究疾病的原因、發病機制和病理變化，是基礎醫學與臨床醫學相聯系的橋梁[1]，既要給學生以扎實的理論基礎，又要培養學生的臨床思維和分析能力。怎樣才能使二者有機地統一，提高中醫病理學教學質量，是中醫病理教學的重要任務。筆者在中醫病理學教學中加強臨床病案分析，并與未采用臨床病案分析法的教學班級做了一個比較，結果令人較為滿意。現報道如下。

1 資料和方法

1.1 研究對象隨機抽取井岡山大學醫學院中醫專業的兩個班級，即2006 級中醫1班( 試點班) 和2006 級中醫2班( 對照班)。兩個班級均同步進行中醫病理學的教學，其中試點班49人，對照班46人，兩班一般資料差異無統計學意義，具有可比性(P>0.05)。

1.2 方法兩個班級的中醫病理學理論課教學均由同一人擔任，在試點班采用以病案分析為主線的課堂教學法施教，對照班采用以往傳統的教學法施教。期末用同一試題( 以考核綜合應用能力為主) 進行閉卷考試，題型為20道選擇題，20分;兩道問答題，20分;3道病案分析題，60分。考核時間為90 min。然后，將兩個班的中醫病理學理論筆試成績輸入已設計好的Excel表格，經核查無誤后導入SPSS，再用SPSS12.0軟件對調查的數據結果進行統計、分析和處理。分別對試點班49人在中醫病理學理論課“教學前”和“教學后考試前”進行問卷調查，調查項目按參考文獻[2]設計，并且每個調查項目設“認可”和“不認可”兩個等級，“教學前”教師對每個學生介紹“臨床病案分析法的方法、過程、可能效果及認可度調查表的意義”，調查表均由被調查者匿名獨立完成。

2 結果

由表1可見，試點班成績為(81.6±10.7)分，而對照班成績為(65.2±16.2)分，經統計學分析，兩班成績有極顯著性差異(P

3 討論

病案分析法[3]是以臨床案例為載體，通過對典型案例進行分析討論、推理和判斷，加強病理學學習效果、提高教學質量的一種方法，生動、直觀、易理解、便于記憶。比如在學習肝硬變時，在精講肝硬變的病理基本理論知識后，讓學生對一個典型的肝硬變病案進行分析，并推斷出該例的病因、病變、診斷等，使學生通過病案分析，對肝硬變的病理理論知識理解得更透徹，在理解的基礎上加強記憶。而且通過對臨床病案的分析討論，可以將中醫病理學知識有效地與臨床知識結合起來;通過發展學生創造能力和實際解決問題的能力，可以增強其面對困難的自信心，有效地把素質教育全面貫穿在病理教學中;可以大大縮短教學情境與臨床實際情境的差距;可以幫助學生理解臨床教學中出現的兩難問題，體驗從業情境中醫患關系處理的現實意義;可以通過案例教學逐漸提高學生處理解決臨床疑難問題的能力;甚至應用案例教學可以在一定程度上能增強教學的趣味性和藝術性。

病案分析教學法通常有兩種形式[4]，一是“實踐訓練式”專場討論法，多在單元結束后進行，其目的是檢查學生對單元理論知識的掌握情況和對單元理論知識的綜合應用能力等;二是“理論引導式”非專場討論法，主要是穿插在各課堂教學中進行，其側重于理論知識的傳授，并逐步培養學生的自學能力、語言表達能力和分析、解決問題的能力。研究結果表明，試點班的考試成績為(81.6±10.7)分，明顯高于對照班的考試成績(65.2±16.2)分。而且筆者對病案分析法教學前后的學生認可度也發現采用病案分析法后試點班學生在“病案教學法能激發學習興趣”“病案教學法能活躍課堂氣氛”“病案教學法有助于培養邏輯思維能力”“病案教學法能加深理解”“病案教學法能增強記憶”和“病案教學法能提高自學能力”等幾個選項中的認可度明顯提高。提示病案分析法適宜應用于中醫病理學教學，學生認可度也高，建議在醫學院校教學中進一步推廣。

在采用病案分析法教學中要注重病案的選擇、收集與整理[5]。筆者認為選擇病案時要注意兩點：一是要與教學內容密切相聯，即選擇的病案經分析和推理后得出的結論，必須與教學目標相吻合，與教學內容中的重點和難點相聯系，最終達到提高教學質量的效果;二要難易適中，由簡到繁，由典型到一般，深入淺出，循序漸進，使學生在興奮、輕松、愉快的感覺中，敏銳感知難度較大的教學內容。在學習新課前，要將與新課內容有關的典型病案分發給學生，并對病案進行簡單扼要的說明，用典型病案引導學生預習新課內容。但病案的討論內容要恰當，不宜過多、過深地涉及臨床知識，對一些臨床術語、檢驗結果要在病史上作注釋，以免學生花過多的時間查閱臨床書籍，糾纏在學生現階段難以理解的臨床問題上。在中醫病理學課堂教學中，如果我們一味地講這個或那個病的病理變化，學生往往會感到枯燥乏味，若在講授中巧用病案分析法，通過啟發、分析、討論、推理式教學，充分發揮學生學習的主體作用，則可優化課堂教學，激發學生的學習興趣，活躍課堂氣氛，提高課堂教學的質量[6]。教學中還要增加臨床病案考核分數比，促進學科教改。筆者認為作為病理學教師，必須改進教學方法，重視學生綜合能力的培養;必須改革病理學考試題型，適當增加應用性試題的比重，重視病案分析內容的考查，以便檢測學生對整個疾病發生發展過程的把握度，檢測學生運用所學知識的能力，檢測學生綜合分析問題的能力，有利于學生早期接觸“臨床”，有利于學生重視把基礎知識與臨床知識相結合，為以后學習臨床課打下良好基礎。

參考文獻

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[2] 王占欣.病案教學法在中專病理學實驗教學中的探索與評價[J].醫學理論與實踐，2007，20(5)：609.

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[4] 袁錦玉.病理學病例分析教學法探討[J] .衛生職業教育， 2005，23(12)：61.

第7篇：病理學研究范文

關鍵詞：乳腺癌癌前病變；動物模型；組織病理學；實驗研究

中圖分類號：R285.5

文獻標識碼：A

文章編號：1673-7717(2008)03-0505-04

A Pathological Study of Rats’ Mammary Precancer Models Medicine- induced by DMBA

LI Jing-wei1，SONG Ai-li1，ZHANG Jing-tao2， LIU Xiao-fei1，YIN Yu-kun1

(1.Hospital Affilicated to Shandong University of Chinese Medicine，Jinan 250011，Shandong，China；

2.Master of 2005 Grade Class，Shandong University of Chinese Medicine，Jinan 250011，Shandong，China)

Abstract：Objective：Explore the facture of medicine-induced animal model of rat mammary cancer precancerous lesion. Methods：52 rats were assigned to 4 groups at random：the control group were feed conventionally for 14 weeks， the SD -Ⅰ group induced SD rats with 7，12-dimethylbenz anthracene (DMBA) for 10 weeks，the SD-Ⅱ group induced SD rats with DMBA for 14 weeks， and the Wister model group induced Wister rats with DMBA for 14 weeks. After the experiment， the breast tissue was cut off and observed in Pathological Changes. Results：All rats of the control group were normal. The incidence rate of mammary precancer of the three groups were 25%，40%，22.2%， and the SD-Ⅱ group was more than other two groups (P

Keywords：mammary cancer；precancerous lesion；animal model；experiment study

近年來在乳腺癌領域的研究日漸深入，逐步認識到癌前病變是癌變過程必經的階段，也是可逆轉的階段[1]，對乳腺癌的二級預防具有重要意義。采用二甲基苯蒽(7，12- demethylbenz[a] anthrancene，DMBA)誘導大鼠乳腺癌是較為成熟的實驗方法[2-3]，對乳腺的選擇作用強，特異性高，但是在癌前病變動物造模方面研究尚少，散見于乳腺癌的造模研究報道中，而且在DMBA的應用劑量、成模時間點、實驗動物品系選擇等方面，文獻報道尚不一致[4-5]。本研究選用SD和Wister兩種常用品系大鼠，在不同時間點對照觀察大鼠大體形態表現及組織病理學改變，探討造模的成模規律及成功率，為深入研究乳腺癌癌前病變的病因和發病機理，從而對其進行有效預防、提高療效提供實驗基礎。

1 材料與方法

1.1 實驗動物 健康未育Wister雌性大鼠10只，鼠齡為出生后6周，體重255～310g，健康未育SD系雌性大鼠42只，鼠齡為出生后6周，體重190～235g，由中國科學院上海實驗動物中心提供，質量許可證號SCXK(滬)2003-0003。常規飼養方法1周，適應環境后開始實驗。

1.2 實驗試劑 二甲基苯蒽(Sigma公司生產，產品編號D3254-5G，087K1196)，5g/支，溶于500mL芝麻油備用；乙醇、二甲苯、蘇木素、伊紅等。

1.3 實驗儀器 OLYMPUS(BH-2)照像顯微鏡、光學顯微鏡、Leize切片機、精密游標卡尺等。

1.4 動物分組及造模方法 42只SD大鼠隨機分為3組，10只Wister大鼠一組。①空白對照組：SD大鼠12只，一次性胃管灌注生理鹽水1mL/100g，常規飼養14周。②SD模型Ⅰ組：SD大鼠15只，一次性胃管灌注DMBA 100mg/kg，常規飼養10周。③SD模型Ⅱ組：SD大鼠15只，一次性胃管灌注DMBA 100mg/kg，常規飼養14周。④Wister模型組：Wister大鼠10只，一次性胃管灌注DMBA 100mg/kg，常規飼養14周。

1.5 觀察項目及方法 ①造模后每日觀察大鼠一般生理情況，每周稱重一次。②實驗前一天用脫毛劑將大鼠胸部鼠毛去除，實驗當天1%戊巴比妥鈉按40mg/kg經腹腔注射麻醉后，觀察記錄外觀、發育情況及或其他部位腫瘤情況。③用精密游標卡尺測量第5對直徑。④無菌條件下取大鼠胸腹部第4、5、6對乳腺及其周圍皮膚、皮下組織約1.0cm×1.0cm，共6只。自部對半切開乳腺大體觀察、計數腫塊數量、形態及大小。⑤標本中爾馬林固定，梯度乙醇脫水，石蠟包埋，切片，HE染色進行組織學觀察。

1.6 病理診斷標準 乳腺病理診斷標準參考《WHO腫瘤分類》[6] 。

(1)導管上皮一般增生(UDH) ：不規則的窗孔，邊緣窗孔，伸展或扭曲的細胞橋，流水狀的細胞排列，核不均勻分布、相互重疊等。細胞學圖像：上皮細胞表現多樣，細胞邊界不清，核表現多樣等。

(2)乳腺非典型增生(ADH)：導管高度擴張，上皮層次增多，細胞為單一型或兩型(存在少數肌上皮細胞)，導管腔隙可為增生的細胞所充塞，細胞間有推擠及重疊現象，細胞大小形態可不同，染色質增加，偶爾可見核分裂象。特別強調細胞排列極性在診斷中占有極重要的地位，當不典型增生時仍保持著部分或某種程度的極性排列。

(3)導管內癌(DCIS)：上皮增生明顯，輕度至重度的細胞異型。按結構類型分為幾個亞型：微型、型、實體型、篩狀型和粉刺型。

1.7 統計方法 計數資料采用Ridit分析；體重資料為單因素方差分析和均數的兩兩比較方法；直徑采用重復測量資料的方差分析，采用SPSS13.0軟件進行分析。

2 結 果

2.1 大鼠一般情況變化 見表1。

大鼠胃管灌注二甲基苯蒽后第2周，各組均出現死亡情況，第6周逐漸平穩。試驗結束時各組剩余動物數量分別為：空白對照組12只、SD模型Ⅰ組12只、SD模型Ⅱ組10只、Wister模型組9只。Wister模型組死亡大鼠比例較SD模型Ⅰ組和SD模型Ⅱ組少(P

2.2 大鼠體重變化 見圖1。

統計結果表明，大鼠胃管灌注二甲基苯蒽后，SD模型Ⅰ組和SD模型Ⅱ組較空白對照組第2～6周體重增長速度減慢，第6～10周呈平行上升，第10周后體重逐漸趨于一致，組間比較有明顯差異(P

2.3 大鼠肉眼可見腫瘤出現情況 見表2。

結果表明，空白對照組和Wister模型組大鼠未發現腫瘤，SD模型Ⅰ組和SD模型Ⅱ組大鼠均出現肉眼可見腫瘤，SD模型Ⅱ組較SD模型Ⅰ組腫瘤發生率高，數目多，之間有差異(P

2.4 大鼠直徑情況 見表3。

大鼠直徑統計結果表明：所有DMBA造模組大鼠第五對直徑均高于空白對照組大鼠(P

2.5 大鼠乳腺病理學改變 見表4。

大鼠乳腺組織病理學觀察結果顯示，空白對照組全部為正常腺體；SD模型Ⅰ組、SD模型Ⅱ組、Wister模型組的正常乳腺乳腺發生率分別為25%、10%、77.8%，SD模型Ⅱ組高于其他兩組(P

3 討 論

3.1 DMBA誘導大鼠生長情況 本實驗采用DMBA一次性灌胃制造大鼠乳腺癌癌前病變動物模型，用藥1周后大鼠均出現飲食量減少，反應遲鈍，行動遲緩，眼睛瞇小，有眼眵，毛色枯黃脫落，糞便稀、小、少，尾呈棕黃色且有鱗片出現，身體瘦小，舌質紫黯、瘀斑等。體重檢查結果顯示，大鼠在DMBA灌胃后增長速度較空白對照組減慢，至第6～10周才呈平行上升，第10周后體重趨于一致，提示DMBA可影響大鼠全身情況，導致生命質量下降。

造模大鼠第2～6周出現死亡情況，而空白組全部正常，排除自然死亡原因，結合姜軍等[7]實驗中同樣出現死亡現象，主要考慮為DMBA的藥理毒性引起，提示在選擇DMBA的用藥劑量、給藥次數時還應慎重。

3.2 DMBA誘導大鼠大體形態變化 實驗開始時，大鼠較小，不容易觸及。7周后，逐漸觸及突出的小。在第9周，SD模型Ⅱ組大鼠首次發現乳腺部位小結節，直徑0.3～0.5cm大小，呈圓形，邊界清楚，質地韌硬，可活動，腫瘤逐漸增大。至第14周，共有5只SD大鼠7處腫瘤，其中wister大鼠未發現腫瘤，SD模型Ⅱ組1只大鼠出現、腹股溝3處腫瘤。腫瘤最大為4cm×5cm×5cm，腫瘤呈實性或囊性，與皮膚粘連，可見皮膚潰破或身體外形明顯改變，與相關報道基本一致[8-9]。結果提示DMBA可誘導大鼠形態發生明顯變化。見圖2～5。

3.3 DMBA誘導大鼠組織病理學特點 空白對照組大鼠組織病理觀察結果全部為正常乳腺組織，SD模型Ⅰ組、SD模型Ⅱ組、Wister模型組的正常乳腺乳腺發生率分別為25%、10%、77.8%，組間比較有顯著差異，說明DMBA可誘發SD大鼠和wister大鼠乳腺異常改變。組織病理學表現為：導管上皮細胞腺型增生多為導管終末芽體和終末導管實團；部分出現非典型增生、原位癌，導管高度擴張，上皮層次增多，細胞間推擠或重疊，細胞大小形態不同，染色質增加，偶爾可見核分裂象；誘發的腫瘤多為腺癌，細胞排列紊亂，失去正常的結構和層次，胞核增大，核分裂增多，與高玉彤等報道一致[10]。有學者認為，在DMBA作用下，大鼠乳腺組織的終末芽體不是向腺泡芽體分化，而是呈現導管內增生，形成增生性腺泡小節和增生性終末芽體，其中增生性終末芽體與誘發性乳腺腫瘤的發生關系密切，即大鼠誘發性乳腺癌的癌前病變[11]。本實驗結果顯示DMBA誘導大鼠后，出現一般增生、非典型增生、原位癌及浸潤性癌，敏感性和特異性較高。見圖6～9。

3.4 DMBA誘導不同時間點大鼠組織病理改變特點 實驗結果顯示SD模型Ⅰ組較SD模型Ⅱ組的乳腺增生發生率高，癌前病變和浸潤性癌發生率低，組間比較有明顯差異，說明DMBA誘導大鼠乳腺癌變過程存在時間差[12]，第10～14周是一般增生到癌變的進展期，如果在此期間及時終止實驗，獲取癌前病變動物模型成功率較高，是成模的最佳時機。

3.5 DMBA誘導不同品系大鼠組織病理學改變特點

Wister模型組無論在動物死亡數、肉眼腫瘤出現率、還是癌前病變和乳腺癌發生率方面，均少于SD模型Ⅱ組，提示其對DMBA造模的敏感性低于SD大鼠。有人認為Wister大鼠乳腺癌發生率低[13]，但相關實驗報道未能支持[14]，本實驗動物樣本量尚少，有待于進一步研究確定。

由上可見，化學致癌劑DMBA一次性灌胃誘導大鼠乳腺癌及癌前病變發生的動態過程是經過乳腺導管上皮細胞“正常一般增生非典型增生原位癌浸潤性癌”的逐漸演變過程，與人體組織病理學特點極為相似[15]，造模第10周開始發展為浸潤性乳腺癌之前及時截斷其發展進程，獲取癌前病變動物模型成功率高，特異性強，是癌前病變的干預治療和乳腺癌的預防提供動物實驗研究基礎。今后還應加深在DMBA誘導方法的標準化、病理學變化特征及其規律，導管上皮異常增生與癌變關系，以及與人導管上皮異常增生特征比較等方面的研究，使該模型日臻完善。

參考文獻

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第8篇：病理學研究范文

關鍵詞：病理學；理實一體化；教學模式

Abstract：Objective To study the senior high vocational school nursing profession， pathology real integration teaching mode. Methods In high school class of 2014.1～2014.8 class of 486 students as the research object， through classroom teaching evaluation， objective evaluation methods such as questionnaire survey， the final exam of real integration teaching mode to carry out the effect. Results All students' final grades have improved， to raise the integration teaching mode. Conclusion The nursing specialty in higher vocational colleges of pathology study adopts real integration teaching mode， not only improve the students to discover problems， the ability to analyze and solve problems， more help to promote the school construction and development， improve the teaching quality and cultivate high-quality skilled nursing personnel， can meet the demand of talent cultivation in higher vocational colleges.

Key words：Pathology；Theory-practice integration；Teaching mode

病理學作為與臨床醫學聯系最為緊密的一門基礎醫學學科，為臨床疾病的診治和預防提供重要的理論依據[1]。國外醫學院校認為[2]病理學是引領學校學科發展方向的主要力量，承擔著教學和醫療等任務。但目前國內大多數高職院校在病理學學習中，還是以傳統教學模式為主，不符合高職院校人才的培養需求。其中存在的最主要問題是在病理學課程開展中，理論與實踐分離，無法突出職業院校以技能為主的培養模式[3]。本學科知識更新迅速，導致學科高度分化、高度集中，所以加強高職院校病理學課程的教學改革迫在眉睫，因此，在病理學講授過程中運用理實一體化的教學模式，使教學與臨床實踐緊密結合起來。為今后臨床課程的開展奠定基礎。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取我校2014級高護1～8班的486名學生為研究對象。

1.2方法

1.2.1教學環境的設置 病理學理實一體化教學安排在實驗室中進行，將顯微鏡實驗室有效的運用起來，使教學場地既能滿足專業理論知識的講解，又方便實驗操作。同時加強多媒體技術的應用，多媒體技術的實施不僅可以打破傳統教學模式中時間、空間和地域的限制，能清晰準確顯示典型病理變化，結合顯微鏡觀察實體標本，能使學生形象客觀的掌握所學知識，解決了傳統教學中學生只動腦不動手的上課模式，提高教學效率。

1.2.2專業教師的要求 理實一體化教學中教師在講解理論知識的同時還需要配合實驗展示，要求任課教師不僅要具備較深的理論知識和專業技能水平，還需對課程內容進行整合和梳理，合理分配學時，完善課程結構。首先體現在教學課件的制作上，課件必須具有實用性，增強教與學的互動，杜絕把課件當做課本的復制，把屏幕當做是黑板的教學模式。

1.2.3教學計劃的調整 病理學計劃應根據護理專業特點制定 [5]。對護理專業學生應側重講授病理學臨床病理變化，促使學生通過病理學的學習加深對本專業的了解，并為后續專業知識的學習打下良好的基礎。強調學生的觀察能力，動手操作能力，充分發揮學生的主觀能動性。

1.2.4翻轉課堂的實施 課前向學生明確下次課的教學內容、教學目標及各小組的任務及要求[6]。以學生為主體，把理論知識貫穿到學生自主的實驗過程中，通過邊做邊學，讓學生既能學會操作既能，又能掌握理論知識。

1.3病理學理實一體化教學模式的評價體系 通過課堂教學評估、問卷調查、期末考試成績等方法客觀評價理實一體化教學模式的開展效果。

2 結果

所有學生期末成績均有所大幅提升，所有學生對理實一體化教學模式予以肯定。此教學模式教學效果顯著，值得肯定。

3 病理學理實一體化教學模式的研究意義

3.1 病理學學科性質適合理實一體化教學模式 病理學作為醫學基礎學科，具有較強的理論性和實踐性，理實一體化的教學模式可以使學生在接受理論知識的同時，通過實驗觀察病變的大體標本或病理切片，加深對病理學相應理論和臨床表現的理解，使二者有機結合起來。

3.2護理專業特點適合理實一體化教學模式 護理專業作為高職護理院校的一個重要的獨立專業，該專業學生在學習病理學過程中不但需要了解疾病的病因與發病機制，也要熟悉病變的臨床表現與轉歸，才能做出正確的護理診斷，因此針對該專業學生，需要強化病理與臨床聯系部分，強化理論教學與實踐教學的聯系。這在一定程度上體現護理專業的專業特色。

3.3病理學理實一體化教學模式體現職業教育特色[4] 高職院校的學生多見于一些高考成績較差，基礎知識掌握較為薄弱的學生，對于較為抽象的醫學基礎課程，學習難度加大，對相應知識的理解有一定難度。針對學生自身特點，運用理實一體化的教學模式，促使他們積極參與實踐操作，通過實踐從課程中獲取最直接經驗。

3.4病理學理實一體化教學模式提高教學效率 教師在教學過程中，運用理實一體化教學模式，能進一步調動學生學習的積極主動性，提高學生對所學知識的學習興趣，學生自主學習能力加強，培養他們的自主創新能力和實際操作能力。

3.5病理學理實一體化教學模式促進學校教學改革 理實一體化的教學模式是高職院校教學改革中探索創新出的一種新型教學模式，它有效的將理論與緊密集合起來，可以充分發揮學生的主體作用，學生在課堂學習過程中實現"邊學、邊做"讓學生積極參與到教學活動中，發揮其主觀能動性，突出學生動手能力和專業技能的培養。符合高職院校教育改革的目標。

4 結論

綜上所述，高職院校護理專業的病理學學習采用理實一體化教學模式，不僅提高學生發現問題、分析問題和解決問題的能力，更有助于促進學校建設與發展，提高教學質量，培養高素質技能型護理人才，符合高職院校人才的培養需求。

參考文獻：

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第9篇：病理學研究范文

【關鍵詞】 上皮內炎癥細胞浸潤 上皮增生 食管炎癥

［Abstract］Objective: To analyze the pathologic changes of mucous membrane of esophagus from high_risk population of esophageal carcinoma by endoscopic screening， and to evaluate the connection of the numbers of intraepithelial infiltrating inflammatory cells and epithelial proliferation. Methods：The samples from 1 492 symptom_free subjects living in Hejian town， Linzhou citywere collected， and the pathologic diagnosis was made in 1 480 samples and analyzed initially. In 262 subjects selected randomly， the numbers of the inflammatory cells in the mucous membrane were counted under high power lens， and then the association between the numbers of inflammatory cells and the stage of epithelial proliferation was analyzed. Results: The prevalence of atypical hyperplasia was 188％(120/638)in the subjects from 40 to 49 years， 310％(208/670)from 50～59 years and 331％(57/172)from 60～70 years， respectively and the prevalence of esophagus cancer was 00%(0/638)， 06％(4/670)and 17％(3/172)in the different age stages mentioned above. In the groups of normal、hyperplasia、mild atypical hyperplasia、moderate atypical hyperplasia and severe atypical hyperplasia， the incidence of samples with inflammatory cells over 10 per high power field was 75％(9/120)， 387％(29/75)， 436％(17/39)， 810％(17/21)and 857％(6/7)， respectively. Conclusion: The numbers of the inflammatory cells infiltrating in the mucous membrane are correlated with the stage of epithelial proliferation.

［Key Words］Intraepithelia inflammatory cell infiltrating; epithelial proliferation; esophagitis

河南省林州市是我國，乃至世界上食管癌高發區之一，食管癌的發病率在高發區具有明顯的區域分布特征：林州市北部鄉鎮的食管癌的發病率是南部鄉鎮的15～3倍［1］。2005_09～11，林州市腫瘤醫院承辦林州南部合澗鄉食管癌早診普查工作，汕頭大學醫學院腫瘤病理學研究室應邀參與此工作。本文以此次上消化道內鏡普查病理結果為基礎，對食管黏膜上皮浸潤的炎癥細胞數目與上皮增生程度的關系進行初步地分析報道。

1 資料與方法

11 普查對象選擇林州市合澗鄉的河西、辛安、郭家屯、大南山、大付街、王家6個自然村作為普查社區。1492名無明顯癥狀的常住居民(男性564例，女性928例，男女比例：564∶928=1∶165。年齡40～70歲)自愿接受普查。

12取材方法普查對象接受嚴格的年齡、住址審查和內鏡取材，胃鏡鉗取可疑病變的食管、賁門或者胃組織。操作方法見參考文獻［2］。標本處理：體積分數75%的酒精固定3～5h，脫水、包埋。

13 食管黏膜的形態學觀察以及上皮內炎癥細胞計數為更細致地了解炎癥細胞的浸潤情況，結合林州市腫瘤醫院病理科臨床病理診斷，我們在1480例食管黏膜上皮樣本中隨機抽取262例，光鏡下詳細觀察食管黏膜上皮增生情況以及浸潤食管上皮內的炎癥細胞計數。正常食管黏膜上皮由2個基本區帶構成，基底層由3個細胞厚度的增生嗜堿粒細胞組成， 胞漿很少。 基底層不足上皮厚度的15%。上皮增生表現為基底層增厚和固有膜隆起延長［3］。非典型增生在增生同時伴有異型上皮細胞，具體各級非典型增生的診斷標準見參考文獻［4］。炎癥細胞計數：隨機抽取3～5個非重疊高倍視野(HPF)，綜合各HPF的炎癥細胞數，求出平均值。鑒于標本只有黏膜層，根據正常食管黏膜上皮內每個HPF淋巴細胞大約少于10個［5］，上皮內淋巴細胞增多提示炎癥反應。我們暫定食管黏膜上皮浸潤的炎癥細胞>10，即有炎癥的傾向。

14統計學處理建立資料數據庫，利用Excel數據庫及SPSS115軟件包進行統計分析，χ2檢驗。

2 結果

21纖維胃鏡的結果病變的賁門黏膜66例，胃竇6例，胃體7例，幽門3例。癌癥檢出率13％(20/1492)［食管癌05％(7/1492)，賁門癌07％(11/1492)，胃體癌01％(2/1492)］，食管炎癥檢出率86％(128/1492)。

22 食管病變的病理類型(表1)隨著年齡的增長，各級炎癥、非典型增生以及表1內鏡普查中食管黏膜病理診斷的年齡分布46940～各類增生伴炎癥有21例。50～各類增生伴炎癥25例。60～各類增生伴炎癥6例。炎癥檢出率：86％(128/1492)χ2=6525 P

23食管上皮內炎癥細胞浸潤及增生情況(表2)隨機抽出262例食管黏膜標本，鏡下觀察炎癥細胞在各種病變中的分布情況。所觀察到的炎癥細胞包括中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、淋巴細胞。食管上皮內炎癥細胞>20/HPF的標本有22例，檢出率84％(22/262)。各組炎癥細胞數目隨增生的發展逐漸增多，提示：炎癥細胞浸潤與食管上皮細胞的增生有關。炎癥細胞對食管上皮的增殖尤其是非典型增生的發生可能存在較為密切的關系(圖1～4，封2)。有明顯炎癥者(炎癥細胞>20/HPF)占所有觀察對象的84％(22/262)，這同林縣腫瘤醫院炎癥的檢出率86％基本相符。 表2 262例食管黏膜中浸潤的炎癥細胞及細胞增生情況

3討論

河南省林州市以及下屬的任村鎮、姚村鎮、東崗等鄉鎮是我國食管癌的高發區。早在五六十年代，已經開始了對這些地區病因學的調查和研究(生活習慣、土質水質、微生物、微量元素等)［6］。隨著食管癌細胞學和內鏡普查的開展，林縣食管癌的發病率和病死率也有了下降的趨勢［7］，同時為食管癌病因學研究提供了重要的信息和依據。林州市合澗鄉食管癌的發病率在林州各鄉鎮中處于較低水平［8］。該鄉此次為第1次接受大規模的內鏡普查，未經過營養干預，保持了本地原有的生活習慣。本次普查病理診斷為食管炎者為86％(128/1492)。有學者認為，返流性食管炎或Barretts食管與食管腺癌的發生有關。慢性非特異性食管炎與食管鱗狀細胞癌的關系報道較少。張延瑞等［9］發現高發區人群的慢性食管炎的患病率明顯高于低發區。同時，伴有食管炎的食管上皮的單純性增生和非典型增生的發生機率均高于無食管炎的食管上皮。Murphy等［10］通過對2013例組織學診斷為非Barretts食管的食管炎病人的隊列前瞻性研究中發現，非Barretts食管的食管炎增加了食管鱗狀細胞癌發生的危險。慢性食管炎在高發區的食管癌的發生、發展中可能扮演重要角色。食管上皮內浸潤的炎癥細胞來自于黏膜固有層，炎癥細胞突破食管基底膜到達食管黏膜上皮，通過釋放大量的炎癥介質促進上皮細胞的增殖。尤其是慢性炎癥，對上皮長期刺激，這就為食管上皮的增生提供了有利的微環境。本次普查從健康人群出發，通過對食管黏膜上皮的觀察發現，食管內浸潤的炎癥細胞數目與食管上皮的增生程度呈明顯相關性。有些淋巴細胞浸潤較為嚴重的食管上皮出現嚴重的組織結構紊亂、破壞。在食管上皮的中、重度非典型增生中，淋巴細胞浸潤的程度較為明顯。張國紅等［11］也發現，局部浸潤的炎癥細胞導致局部基底膜的中斷和缺失，從而引起細胞增殖，促進腫瘤的發生。近年在對炎癥與癌腫關系的研究中發現，炎癥可通過多種機制促進腫瘤的形成和進展［12］。國外有研究證明免疫系統具有抗腫瘤和促腫瘤的雙重作用。炎癥時被活化的腫瘤細胞和基質細胞可產生某些致炎性趨化因子和細胞因子，促使淋巴細胞回至腫瘤，這些淋巴細胞被稱之為腫瘤相關的淋巴細胞，其可產生多種因子，刺激腫瘤細胞的變形和腫瘤血管的生成，以促進腫瘤的生長［13］。尤其是重度食管慢性炎癥是食管鱗狀上皮癌變的基礎［14］。諸多文獻報道，食管癌高發區色素內鏡多點檢查較之脫落細胞學對早期微小病灶以及各級癌前病變的準確檢出有較大的優勢。內鏡普查對食管炎檢出起著重要的作用。慢性炎癥與腫瘤的關系在肝和胃等器官都有較為明確的促進關系。相對而言，食管是一個炎癥發生較少的器官，慢性食管炎與食管癌的關系還不確定。本文只是從最基本的形態學方面出發，初步提出食管內炎癥細胞浸潤的數目與食管上皮增生程度有相關性的現象。通過對無癥狀食管癌高危人群普查所鉗取的食管上皮黏膜的觀察，發現食管上皮的增生與炎癥細胞浸潤的程度有相關性，但具體是否與食管癌發生有密切的聯系，以及其中更為詳細的機制，很值得我們進一步探索。

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